어린이의 급성 신부전
소개
어린이의 급성 신부전 소개 몇 시간에서 며칠 이내에 어떤 원인으로 인한 급성 신장 손상으로 네프론 조절 기능이 급격히 떨어지고 체액 전해질의 균형과 대사 산물의 배설을 유지할 수 없어 고 칼륨 혈증, 대사 산증 및 급성 요독 증후군, 일반적으로 급성 신부전 (Acuterenalfailure, ARF)으로 알려져 있습니다. 급성 신부전은 모든 연령의 소아에서 발견되는 흔한 임상 증후군이며 각 연령 그룹에서 ARF의 원인은 고유 한 특성을 가지고 있습니다. ARF는 신장 전, 신장 및 신장 후의 원인에 따라 세 가지 유형으로 나눌 수 있습니다. 임상 증상에 따라 올리고 리비아와 비 올리고 릭 타입, 고분 해 타입으로 나눌 수 있으며, ARF를 조기에 진단하여 제 시간에 치료할 수 있다면 신장 기능을 정상으로 되돌릴 수 있으며, 그렇지 않으면 만성 신장 기능 부전이 남아 있습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 5 % -10 % 민감한 사람들 : 어린 아이들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 폐부종, 뇌부종, 고 칼륨 혈증, 저 나트륨 혈증, 울혈 성 심부전
병원균
소아에서 급성 신부전의 원인
(1) 질병의 원인
APF는 신장 전 (약 55 %), 신장 (약 40 %) 및 신장 후 (약 5 %)로 나눌 수 있습니다.
전 신장
신장 관류가 감소하면 GFR이 감소하고 급성 신부전이 발생하며 신장 자체에는 유기적 인 손상이 없으므로 원인이 제거 된 후 신장 기능이 회복됩니다.
(1) 저 혈량 : 주요 출혈, 위장 기능 장애 (설사, 구토, 위장 감압과 같은), 신장 기능 장애 (삼투 성 이뇨제, 이뇨제, 부신 기능 부전 등), 피부 소실 (화상, 땀을 많이 흘림), 세 번째 갭은 체액을 잃었습니다 (예 : 췌장염, 복막염, 호감 부상으로 인한 큰 부위 손상).
(2) 감소 된 심 박출량 : 심인성 쇼크, 울혈 성 심부전, 심낭 탐파 네이드 및 대규모 폐경 색.
(3) 전신 혈관 확장 : 알레르기 반응, 항 고혈압제 사용, 패혈증 및 혈관 확장제 과다 복용.
(4) 전신 또는 신장 혈관 수축 : 마취, 대수술, 알파 아드레날린 작용제 또는 고용량 도파민, 간염 증후군.
(5) 신장자가 조절 장애 : 비 스테로이드 성 항염증제, 안지오텐신 전환 효소 억제제 약물의 적용.
2. 신장
GFR은 저관류 또는 신 독성 물질 손상으로 인한 세뇨관 세포 손상 (급성 세뇨관 괴사), 사구체, 세뇨관 간질 또는 혈관 염증, 색전증을 유발하는 혈관 혈관 폐색 또는 혈관 운동 신증을 유발합니다 .
(1) 급성 관상 괴사 :
1 급성 신장 허혈 : 외상, 화상, 대수술, 주요 출혈 및 심한 염분 손실, 탈수, 급성 혈색소뇨 증, 급성 근 구비 뇨증, 그람 음성 간균 패혈증은 신장 허혈, 저산소증 및 급성과 같은 신장 관 괴사.
2 신 독성 물질 손상 : 신장 관 중독 및 괴사를 유발하는 물질은 다음과 같습니다.
A. 외인성 : 항생제 (아미노 글리코 시드, 세 팔로 스포린, 테트라 사이클린, 암포 테리 신 B, 반코마이신, 폴리 믹신 등); 엑스레이 조영제; 중금속 (수은, 납, 비소, 안티몬 등; 화학 요법 제제 (예 : 시스플라틴, 메토트렉세이트, 미토 마이신); 면역 억제제 (예 : 사이클로스포린); 유기 용매 (예 : 에탄올, 사염화탄소); 살충제; 살균제 : 생물학적 독소 (뱀 독, 전갈 독, 벌독, 생선 담즙, 독 진드기 등).
B. 내인성 : 예를 들어 횡문근 융해, 용혈, 요산, 옥살산, 혈장 세포 질환 악액질 (골수종 등).
(2) 급성 사구체 신염 및 (또는) 혈관염 : 신염, 급성 신염, 폐 출혈성 신염 증후군, 급성 확산 성 루푸스 신염, purpuric nephritis 후 급성 연쇄상 구균 감염.
(3) 급성 간질 성 신염 : 감염 자체 (발병 성 출혈열 등)에 의한 감염 알레르기, 약물 알레르기 (예 : 페니실린 계열, 설파제, 진통제 또는 비 스테로이드 성 항염증제 등).
(4) 급성 신장 실질 괴사 : 급성 신장 피질 괴사, 급성 신장 골수 괴사.
(5) 신장 혈관 질환 : 괴사 성 혈관염, 알레르기 성 혈관염, 악성 고혈압, 신장 동맥 혈전증 또는 색전증, 양측 신장 정맥 혈전증, 패혈증은 또한 확산 성 혈관 내 응고 (DIC)를 유발하여 급성으로 이어질 수 있음 신부전.
(6) 기타 : 이식 된 신장의 급성 거부 등
3. 신장 후
신장 골반 폐쇄로 인한 신장 골반 폐쇄, 신장 간질 압력 증가, 신장 실질이 압박에 의해 손상을 입은 경우, 장기간 후, 반사는 신장 혈관 수축, 신장 허혈 손상, 2 차 감염을 동반하는 경우, 피해를 악화시킨다.
(1) 요도 폐쇄 : 요도 협착, 선천성 판막, 포경, 교차 부상을 타고 요도 손상.
(2) 방광 목 폐쇄 : 신경성 방광, 돌, 암, 혈전.
(3) 요관 폐쇄 : 요관, 결석, 혈전 또는 괴사 성 신장 조직 (젖꼭지)의 선천성 협착증, 종양 압박, 후 복막 섬유증.
(2) 병인
신장의 생리 기능에는 배설 (여과 및 재 흡수), 수분 조절, 전해질 및 산-염기 균형 및 내분비 대사가 있으며, 이러한 기능은 상보적이고 밀접한 관련이있는 사구체 여과율 (구체 여과율, GFR)은 정상 수준의 50 % 미만으로 감소하였고, 혈청 크레아티닌은> 176μmol / L (2.0mg / dl) 이상 빠르게 증가하였고, BUN은 동시에 증가하였고, 물, 전해질 및 산-염기 균형의 불균형, 급성 요독 증상, ARF.
병리학 적 변화
(1) 육안 검사 : 신장이 커지고 연약하고 신장에서 수질이 짙은 붉은 색이며, 허혈로 인해 피질이 창백 해지며, 둘은 뚜렷한 대조를 이룹니다.
(2) 현미경 검사 : 다른 원인으로 인한 급성 신부전, 병리학 적 변화도 다르며, 신장 혈관, 사구체, 신장 세뇨관 및 신장 간질, 급성 세뇨관 괴사 (ATN)에 변화가있을 수 있습니다 독성 ATN의 병변은 국소 적으로 분포 된 근위 세관으로 제한되어 있으며 괴사 관상 기저막은 손상되지 않고 관상피 상피 재생이 양호합니다 허혈성 ATN 병변에는 다양한 부분이 관련 될 수 있습니다. 신장 세뇨관이 확산 분포되고, 괴사 세관 기저막이 파손되었으며, 상피 세포가 잘 재생되지 않았다.
2. 병인
급성 신부전의 병인은 매우 복잡하고, 관련된 많은 요인이 있으며, 완전히 밝혀지지 않았으며, 환자마다, 원인, 상태 및 단계에 따라 다른 병인이 있습니다. 현재 신장 허혈과 중독으로 인한 급성 신부전. 질병의 병인에는 다양한 교리가 있습니다.
(1) 급성 관상 손상 이론 :
1 신장 관 누출 이론 : 깨진 기저막을 통한 신장 세관 액, 간질, 억압 모세관으로의 누출, 신장 혈류를 추가로 감소시켜 oliguria 또는 anuria로 이어짐은 세뇨관 기저막 파손이 아닌 것으로 간주됩니다. 역 누설도 발생할 수 있습니다.
2 관 폐색 이론 : 신장 관 상피 손상 및 부종, 다양한 관 폐색, 간질 부종 압박은 신장 관을 채울 수 있으며, 소변이 없어서 올리구 리아로 이어질 수 있습니다.
3 두꺼운 벽 세그먼트 (mTAL)와 근위 직선 튜브 (S3)의 취약성 : 저산소증, 허혈의 가장자리 세그먼트에있는 외부 골수, mTAL 및 S3 세포의 산소 공급과 호기성 사이의 미세한 균형 산소가 없으면 부상에 더 취약하며 구실의 피드백에 의해 신장 실질 허혈이 더욱 심화됩니다.
(2) 신장 내 혈역학 적 변화 이론 : ATN 신장 조직의 병리학 적 변화는 경미하기 때문에 신장 내 혈역학 적 변화는 다음을 포함한 급성 신부전 발생에 중요한 메커니즘입니다.
1 신장 혈류가 급격히 감소했습니다.
사구체 세동맥 수축의 메커니즘은 다음과 같습니다.
A. 레닌-안지오텐신 활성화.
B. 엔도 텔린 작용.
C. 동정적 흥분.
D. 프로스타글란딘 작용 (PGI2 / TXA2 불균형).
E. 내피 세포에 대한 산소 자유 라디칼의 영향.
F. 기타 : 카테콜아민, 항 이뇨 호르몬 (ADH), 혈소판 활성화 인자 (PAF) 등.
3 개의 사구체 모세 혈관 내피 세포가 부어 있습니다.
4 개의 사구 한외 여과 계수 (kf)가 감소했습니다.
5 혈관 내 응고.
(3) 세포학 메커니즘 :
1TP 고갈을 통한 : 세포 내 유리 칼슘 증가; 포스 포 리파제 A2 활성화; 칼파 인 활성화; 액틴 F 및 다른 경로의 해중합을 유도하여 세포 골격, 손상 세포를 변화시키고, ATP 고갈은 ATN의 중심 링크이다.
2 개의 혈관 활성 물질 : 엔도 텔린, NO, 혈소판 활성화 인자 (PAY) 및 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 (RAS 시스템)에 주로 관여하며, 총 역할은 신장 혈관을 수축시키고 신장 관상피 세포를 손상시키는 것입니다.
3 신장 세뇨관 구조 및 기능 이상 : 다양한 요소가 세포 골격의 파괴, 세포 극성의 상실, 근위 세관 브러쉬 경계의 파괴, 세포-세포의 단단한 접합 및 세포-매트릭스 접착 손실 및 다양한 캐스트 형성 신장 세뇨관의 구조 및 기능 파괴와 같은 요인.
4 apoptosis의 역할 : ARF 병리학에는 두 가지 apoptosis가 있으며, 첫 번째 apoptosis는 신장 손상 직후에 발생하고 두 번째 apoptosis는 ARF의 회복 단계에서 발생하며 ARF의 발생 및 회복에 중요한 역할을합니다. .
5 성장 인자의 역할 : ARF 당시, 즉각적인 반응성 유전자 c-fos, egr-1 발현은 상향 조절되었고, 표피 성장 인자 EGF, IGF-1, FGF, HGF 이소 틴은 주로 세포 재생, 조직 복구에서 증가했습니다. 중간에 작동합니다.
예방
어린이의 급성 신부전 예방
먼저, 적당한 양의 단백질 섭취가 있어야합니다. 인체의 대사 산물은 주로식이의 단백질 성분에서 추출되므로 남은 신장의 작업량을 줄이려면 단백질 섭취량이 신장의 배설 능력과 양립해야합니다.
예를 들어, 혈청 크레아티닌이 170 내지 440 마이크로 몰 / 리터 인 경우, 단백질은 하루에 체중 킬로그램 당 0.6 그램 인 것이 바람직하다. 단백뇨가 많은 경우, 손실 된 1 그램의 소변 단백질마다 추가로 1.5 그램의 단백질이 첨가 될 수있다.
혈청 크레아티닌이 440 μmol / L를 초과하면, 단백질 섭취량은 하루에 총 30g 이하로 더 감소되어야한다.
그러나 맹목적으로 단백질 섭취 제한을 추구하는 경우 영양 실조, 신체 건강 감소 및 나쁜 결과를 초래할 수 있음을 강조해야합니다.
둘째, 섭취 한 단백질의 사용을 극대화하기 위해 에너지 소비로 전환 할 수 없으며 저 단백질식이 요법으로 에너지를 보충해야합니다.
주로 설탕으로 공급되는 체중 킬로그램 당 적어도 35 킬로 칼로리는 과일, 설탕 제품, 초콜릿, 잼, 꿀 등을 먹을 수 있습니다.
셋째, 일부 음식은 노른자, 고기 소나무, 동물 찌꺼기, 유제품, 골수 등과 같은 이전 조건을 충족하지만 인의 저장이 촉진 될 수 있기 때문에 높은 인 함량으로 인해 소비에 적합하지 않다는 점에 주목할 가치가 있습니다. 신장의 기능이 더욱 악화됩니다.
음식에서 인의 양을 줄이려면 요리하기 전에 생선, 고기, 감자 등을 조리해야합니다.
넷째, 소금의 양은 상태에 따라 결정해야하며, 고혈압이나 부종이있는 경우 하루에 2 그램의 소금을 섭취해야합니다.
다섯째, 신장에서 배설되는 약물은 또한 겐타 마이신, 설파 항생제, 페니실린, 인도 메타 신, 파라세타몰, 호르몬 및 조영제와 같은 신장을 손상시킬 수 있습니다.
또한 고혈압, 당뇨병 및 감염이있는 경우 이러한 질병으로 인한 신장 손상을 막아야합니다.
복잡
소아에서 급성 신부전의 합병증 합병증 폐부종 뇌 부종 고 칼륨 혈증 저 나트륨 혈증 울혈 성 심부전
울혈 성 심부전 및 위장관 출혈, 경련, 혼수 상태 및 행동 변화를 동반 한 울혈 성 부종, 부정맥, 위장염 또는 스트레스 궤양으로 인한 과도한 체적 및 흉막 삼출, 복수, 뇌 부종, 고 칼륨 혈액, 저 칼슘, 저 나트륨 혈증, 고혈압 및 공동 감염.
1. 폐부종 (폐부종)은 어떤 이유로 든 폐에서 역류의 불균형과 역류의 불균형이 형성되어 폐 모세 혈관의 혈관 외 유출로부터 축적 된 짧은 시간 내에 폐액 및 폐정맥 시스템에 의해 많은 양의 조직액이 흡수 될 수 없도록합니다. 폐포, 간질 및 기관지에서 심한 환기 및 환기 문제, 극심한 호흡 곤란의 임상 증상, 앉은 호흡, 청색증, 발한, 발작 기침이 많은 흰색 또는 분홍색 색 거품은 가래이고 폐에는 대칭적인 습식 삐걱 거리는 소리가 가득하며 X 선 흉부 방사선 사진은 두 폐의 무딘 모양의 홍당무를 보여줍니다. O2 결핍, 이산화탄소 보유 및 혼합 산증은 임상 적으로 중요한 질병 중 하나입니다.
2. 울혈 성 심부전 (CHF)은 적당한 정맥 복귀의 존재 하에서 수축기 및 / 또는 이완기 기능 장애로 인한 조직 대사를 유지하기에 심 박출량이 불충분 한 병리를 지칭한다. 상태.
3. 스트레스 궤양은 심각한 외상, 심각한 전신 감염, 광범위한 화상, 충격, 다기관 부전 및 기타 심각한 스트레스 반응에서 발생하는 급성 위 점막 병변이며, 상부 위장관 출혈의 일반적인 원인 중 하나입니다.
4. 흉강의 내장 층과 정수리 층 사이에 잠재적 인 공동이 있습니다. 정상적인 상황에서 흉막 강의 두 층 사이의 흉강의 너비는 약 10 ~ 20μm이며 슬러리를 함유하고 체중 kg 당 약 0.1 ~ 0.2ml, 일반적으로 무색, 투명, 윤활 흉막, 삼출 및 흡수 평형에서, 임의의 인자는 삼출의 증가 및 / 또는 재 흡수의 감소, 즉 흉강 내 유체의 축적을 유발하여 흉막 삼출을 초래한다.
5. 5.5mmol / L 이상의 혈액 칼륨을 고 칼륨 혈증이라고하며> 7.0mmol / L은 심한 고 칼륨 혈증입니다. 고 칼륨 혈증으로 인해 증상이 거의 없거나 매우 적으며 갑작스런 심장 마비가 조기에 조기에 발견되어야합니다.
6. 저 나트륨 혈증은 단지 혈청 나트륨 이온 농도가 정상 수준보다 낮음을 나타내며, 신체의 나트륨 함량이 감소한 것은 아닙니다. 빠른 발병에 따르면 급성 저 나트륨 혈증과 만성 저 나트륨 혈증으로 나눌 수 있으며, 전자는 48 시간 이내에 혈청 나트륨 이온 농도가 정상 수준 이하로, 그렇지 않으면 만성 저 나트륨 혈증입니다.
7. 정상적인 상태에서는 인체의 복강에 소량의 액체 (보통 200ml 미만)가 있으며, 이로 인해 장 연동 운동이 윤활됩니다. 모든 병리학 적 상태는 복강 내 유체의 양을 증가시킵니다 .200ml를 초과하면 복수라고합니다.
8. 고혈압 제가없는 경우 혈압 수준에 따라 수축기 혈압 ≥ 139mmHg 및 / 또는 이완기 혈압 ≥ 89mmHg가 없으면 고혈압은 1, 2 및 3으로 나뉩니다. 수축기 혈압 ≥140mmHg 및 이완기 혈압 <90mmHg는 단순 수축기 고혈압으로 표시됩니다. 환자는 고혈압 병력이 있으며 현재 고혈압제를 사용하고 있으며 혈압은 140 / 90mmHg 미만이지만 고혈압 진단을 받아야합니다.
징후
소아에서 급성 신부전의 증상 일반적인 증상 저칼륨 혈증 대사 증 산증 피로 요로 부족 만성 신장 부전 신생아 반응 저 칼슘 혈증 질소 혈증 고 칼륨 혈증
1. oliguric 급성 신장 기능 부전
oliguria, 이뇨 기간, 회복 기간으로 나눌 수 있으며, 어린이의 경계는 종종 명확하지 않습니다.
(1) oliguria : ARF, 특히 급성 관상 괴사는 종종 약 10-14 일 지속되는 중요한 oliguria를 갖습니다.
1 oliguria : 신생아 소변량 <1ml / (kg · h), 유아 <200ml / d, 미취학 연령 <300ml / d, 학령 <400ml / d는 <50ml / d와 같은 oliguria입니다 소변이 없습니다.
2 azotemia : 혈액 BUN, Cr이 증가하고, 식욕 부진, 구역, 구토, 혈우병, 무기력, 과민성, 빈혈과 같은 전신 전신 증상에 의해 신체에 독소가 축적되어 증가했습니다.
3 나트륨 보유 : 전신 부종, 고혈압 및 폐 부종, 뇌 부종, 심부전 및 기타 성능.
4 전해질 장애 : 고 칼륨 혈증, 과민성, 메스꺼움, 구토, 무기력, 사지의 마비, 흉부 압박감, 트림, 느린 심박수, 부정맥, ECG T 파 높은 팁, QRS 파 확대 등, 저 나트륨 혈증으로 표현 될 수 있습니다 표현 부족, 반응 부진, 구역, 구토 및 경련, 높은 인 및 저 칼슘 혈증, 손발 발 가래, 경련 등이있을 수 있습니다.
5 대사성 산증 : 피로, 무기력, 홍조, 메스꺼움, 구토, 심호흡 및 혼수, 충격 등으로 나타납니다.
6 내분비 및 대사 변화 : PTH 증가, 칼시토닌 (CT) 감소; T3, T4, 정상 TSH 감소; 에리트로 포이 에틴 감소; ADH 및 레닌-안지오텐신-알도스테론의 활성 증가; 높고, 포도당 내성 및 인슐린 저항성, 인슐린 및 글루카곤 수치가 높음
(2) 이뇨 기 : 소변량이> 2,500ml / m2 일 때, 다뇨 단계로 들어가고 신장 기능이 점차 회복됩니다. 다뇨가 시작된 후 며칠 동안 혈액 BUN과 Cr이 감소하며 독의 축적으로 인한 다양한 시스템의 증상이 완화됩니다. 탈수 및 저칼륨 혈증 및 저 나트륨 혈증은 소변 중에 발생하기 쉽다.
(3) 회복 기간 : 다뇨 기간 후, 소변량은 점차 정상, 혈액 BUN, Cr 점차 정상, 신장 관 농도 기능 및 산성화 기능으로 회복되고, 소수의 신장 기능 손상이 다른 정도로 남을 수 있으며 만성 신장 기능 부전으로 나타남 투석 치료를 유지해야합니다.
2. 비 oliguric 급성 신장 기능 부전
(1) oliguria 없음, 평균 일일 소변량> 1000ml.
(2) 아미노 글리코 시드 항생제 및 조영제에 대한 2 차 보조제는 신장 손상을 유발합니다.
(3) 임상 증상은 비뇨기, 합병증 및 사망률이 적습니다.
3. 급성 신기능 부전
(1) 원인 : 대 면적 화상에 대한 2 차 2 차, 호감 부상, 주요 감염 및 심각한 감염, 패혈증.
(2) 혈액 생화학 적 변화 : 조직 분해가 매우 활발하고 혈액 BUN, Cr 및 혈액 칼륨이 빠르게 상승하고 HCO3-가 빠르게 감소하며 혈액 BUN이 매일> 14.3mmol / L 증가, 혈액 Cr이 매일 증가> 176μmol / L, 혈액 K 매일 > 1.0 mmol / L 증가.
(3) 높은 사망률 : 고 칼륨 혈증 및 대사성 산증이 매우 심각하고 사망률이 높다.
확인
소아의 급성 신부전 검사
1. B 형 초음파 검사
신장의 크기를 관찰 할 수 있으며 신장 결석과 수액 증의 유무를 나타낼 수 있습니다 신장 크기가 정상이고 수면 증이 명백한 경우 신장 후 성적인 원인을 강력하게 암시합니다.
2. 복부 엑스레이 필름
신장의 크기를 관찰하고 양성 결석을 찾는 데 사용됩니다.
3. 혈액 루틴
일반적인 헤모글로빈과 적혈구는 약간 감소하며, 2 차 감염의 경우 백혈구 증가와 핵 좌변이 발생하며 일부는 혈소판 감소를 일으킬 수 있습니다.
4. 혈액 생화학 결정
oliguria의 변화가 가장 중요하며, 일반적인 요소 질소, 크레아티닌이 크게 증가하고, 중탄산염이 크게 감소하며, 많은 전해질 장애가 발생할 수 있습니다. 높은 칼륨과 저 나트륨이 가장 흔하고 저 칼슘과 고인, 그리고 다뇨증입니다. 초기에는 명백한 대사성 산증과 빈혈증이 있으며 혈액 전해질은 종종 비정상적인 변화, 특히 낮은 칼륨 또는 높은 나트륨을 가지고 있습니다.
5. 소변 루틴
일반적인 소변 비중 감소 및 단백뇨, 퇴적 현미경 검사는 적혈구, 백혈구 및 캐스트, 예를 들어 전 신장 요인으로 인한 것으로 나타 났으며, 초기 소변 비중이 종종 높으며, 소변 침전물 현미경 검사 및 소변 단백질 질적이며 비정상적인 결과는 없습니다. 신장 성적인 요인은 종종 단백뇨 및 퇴적 현미경에서 명백한 이상이 있습니다.
6. 신장 천자
신장 원인으로 인한 급성 신부전의 징후는 신장 병변의 병리학 적 유형과 정도를 이해하고 치료 계획을 세우고 예후를 판단하는 데 도움이 될 수 있습니다.
7. 방사성 핵종 검사 (SPECT)
신장 혈관 질환 (색전증)으로 인한 ARF와 폐색으로 인한 신장 후 ARF를 찾는 것이 도움이됩니다. 신장 관 괴사에서 99mTc 디 에틸렌 트리 아민 펜타 아세트산 (DTPA)의 3 상 동적 영상은 좋은 관류와 열악한 흡수를 나타냅니다. 131I-o- 요오도 소듐 요 레이트 (OIH)는 불명확 한 신장 영상화 및 특이성을 나타냈다.
진단
소아 급성 신부전 진단 및 진단
진단
ARF 진단은 먼저 임상에서 시작하여 ARF가 oliguria, non-oliguric 또는 High-decomposition인지 확인한 다음 원인이 신장 전, 신장 또는 신장 후인지 확인하고 원인을 분명히해야합니다.
1993 년 중국 소아과 신장학 아카데미의 ARF 개발 진단 기준은 다음과 같습니다.
1. 진단 기준
(1) 소변 배출량의 현저한 감소 : 올리고 구리 아 (<250ml / m2) 또는 소변 없음 (<50ml / m2), 소변 손실이없는 경우 비구 두형 급성 신부전입니다.
(2) 아조 혈증 : 혈청 크레아티닌 (Scr)> 176mol / L, BUN> 15mmol / L 또는 일일 Scr 증가> 44 ~ 88μmol / L 또는 BUN 증가> 3.57 ~ 7.5mmol / L, 조건부 신장 조건 작은 볼 여과 속도 (내인성 크레아티닌 청소율과 같은) Ccr 종종 <30ml / (min · 1.73m2)
(3) 종종 산증, 수분 및 전해질 장애 및 기타 성능이 있습니다.
2. 임상 병기
(1) oliguria : 빈혈, 과다한 물 (체중 증가, 부종, 고혈압, 뇌부종), 전해질 불균형 (고 칼륨 혈증, 저 나트륨 혈증, 고인 산혈증, 저혈당 칼슘 등), 대사성 산증, 순환계, 신경계, 호흡계 및 혈액 계와 관련된 여러 시스템의 존재.
(2) 이뇨 기 : 소변의 양이 서서히 증가하거나 급격히 증가 (> 2500ml / m2), 부종이 완화되고, 빈혈증이 사라지지 않으며, 약간 증가하여 물과 전해질 불균형이 동반 될 수 있습니다.
(3) 회복 기간 : 빈혈의 회복, 빈혈의 개선 및 신장 관 농축 기능의 회복이 느리고 약 몇 개월이 걸립니다.
3. 신부전 및 신부전의 실험실 식별.
차별 진단
1. 중등도에서 탈수
심한 설사, 구토 또는 불충분 한 섭취는 탈수를 유발할 수 있으며, 소변 생산량은 종종 크게 감소하고, 중증의 사례는 귀 뇨증이 될 수 있으며, 다양한 정도의 산증과 결합 될 수 있으며, 급성 신부전과 구별되어야하지만,이 질환은 종종 명백한 체액 손실, 섭취 부족 역사, oliguria 및 탈수 징후는 일반적으로 혈압 및 말초 순환 장애와 평행하며, 혈액 요소 질소는 정상이거나 약간 상승합니다. 혈액 칼륨이 낮고, 소변은 일반적으로 비정상이 아니며, 소변 비중이 높고, 긍정적입니다. 재수 화 처리 후 상태가 빠르게 개선되고 소변의 양이 빠르게 증가했습니다.
2. 전염성 독성 충격
혈액 순환 장애, 빈혈증으로 인한 세균성 이질 또는 기타 심각한 감염에서 발견되지만, 소변의 비정상적인 변화, 높은 소변 비중, 혈관 부피의 급속한 확장 및 혈관 활동 약물의 적용 후 빠른 개선, 소변의 양이 증가하고 혈액 요소 질소와 크레아티닌은 크게 변하지 않았습니다.
3. 요실금
급성 골수염 또는 고용량의 아트로핀에서 볼 때, 임상 증상은 소변 배출없이 더 길지만 (1 시간에서 10 시간 이상), 방광이 채워지고 채워질 수 있으며, 방광 영역이 흐려지고 방광이 종종 눌립니다. 일차 질환 및 약물 이력과 결합 된 소변 오버 플로우는 진단이 어렵지 않으며, 도뇨 또는 방광 천자 진단이 명확하게 진단 될 수 있습니다.
