노인의 급성호흡곤란증후군
소개
노인의 급성 호흡 곤란 증후군 소개 급성 호흡 곤란 증후군 (ARDS)은 심인성 이외의 다양한 폐내 및 비 임상 적 요인에 의해 발생하는 급성 진행성 호흡 부전이다. 주요 병리학 적 특징은 폐 미세 혈관의 증가 된 투과성으로 인해 폐포가 단백질이 풍부한 액체로 가득 차있어 폐 부종과 투명한 막 형성을 유발하여 폐 간질 섬유화와 관련이있을 수 있습니다. 병리 생리 학적 변화는 주로 폐량 감소, 폐 순응도 감소 및 심한 환기 / 혈액 흐름 불균형으로 인한 것이었다. 임상 증상은 호흡 곤란과 저산소 혈증을 특징으로하는 급성 진행성 호흡 곤란이며, 기존의 산소 흡입으로 교정하기 어려운 저산소증은 병원에서 가장 흔한 질병 중 하나이며 사망률이 높습니다. 기본 지식 질병 비율 : 0.05 % 취약한 사람들 : 노인들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 부정맥, 기흉, 충격, 심부전, 호흡 부전, 전해질 불균형
병원균
노인의 급성 호흡 곤란 증후군의 원인
충격, 외상, 심한 감염 및 패혈증 (45 %) :
전염성, 출혈성, 심인성. 폐 또는 흉부 외상, 폐 지방 색전증, 익사. 세균성 폐렴, 바이러스 성 폐렴, 곰팡이 감염 및 곰팡이 폐렴, 구루병 감염, 결핵, 기타 감염.
흡인, 약물 및 기타 (10 %) :
위 내용물. 유해 가스 흡입 : 고농도의 산소 등 마취 과다 복용, 메타돈, 콜히친 등. 급성 췌장염, 결합 조직 질환, 심폐 바이 패스, 심장 박동 전환, 장기 이식.
질병 (5 %) :
대사성 질환 : 당뇨병 성 산증. 혈액 질환 : 다수의 큰 수혈, DIC. 산부인과 질환 : 자간전증 및 자간전증, 양수 색전증.
병인
ARDS의 발병 기전은 복잡하지만 깊이 이해되어 있지만 완전히 밝혀지지는 않았다 이펙터 세포와 염증 매개체를 포함한 두 가지 주요 요인이 폐 손상과 관련이 있으며 ARDS의 발병 기전에서 중요한 역할을한다.
1. 반응에 관여하는 세포
(1) 다형 핵 백혈구 (PMN) : 간질 성 폐의 PMN은 일반적으로 1.6 %를 차지하며, ARDS의 초기 단계에서 활성화 된 보체 C5a, 박테리아, 면역 복합체 등은 산소 자유 라디칼 (산소)을 방출하는 PMN을 활성화 할 수 있습니다.
ARDS의 원인과 상관없이 ARDS의 발생 및 발달에 가장 큰 영향을 미치는 더 많은 라디칼 (OR)은 활성화 된 PMN이 질병의 원인이되어 먼저 폐 조직을 손상시킨 다음 다양한 염증 세포의 폐에 나타나서 방출됩니다. 폐 염증을 악화시키는 다양한 염증 매개체.
(2) 상피 세포 및 내피 세포 : 유해한 가스를 흡입 한 후, 폐포 상피 세포가 먼저 손상되고, 폐포 상피 세포의 손상 후에 세포 장벽이 파괴되고, 기공이 확대되고, 원래 장벽의 지질층이 박리된다. 내 독소와 같은 유해 물질이 혈액 순환에 들어갈 때 성 활동이 증가하면 먼저 폐 내피 세포 (PCEC)가 손상되어 내피 세포의 단층 투과성이 증가하고, 줄어들고, 죽고 내피가 2 시간 동안 손상됩니다. 폐 간질 부종이 발생할 수 있으며, 치명적인 부종은 12 ~ 24 시간의 심각한 부상 후 발생하며, 트롬 복산 A2 (트롬 복산 A2), 혈소판 활성화 인자 (PAF) 및 인터루킨 (LTS)은 내피 세포 손상 후 화학 주성일 수 있습니다 더 많은 PMN과 혈소판이 폐 조직에 들어갑니다.
(3) 단핵-대 식세포 (AM) 시스템 : 최근의 연구에 따르면 병리학 적 조건에서 AM은 ARDS의 병인에 관여 할뿐만 아니라 폐 혈관 내 대 식세포 (PIM)도 생성 될 수 있음을 증명합니다. 또는, 리소좀 효소, 프로스타글란딘 (PG), 내 독소 에스테르 다당류 (LPS) 등의 방출은 폐 미세 혈관 손상 및 폐 염증을 매개하는 역할을한다.
2. 급성 폐 손상과 관련된 배지
(1) 산소 자유 라디칼 : 또는 PMN이 염증 영역으로 이동하고, 리소좀 효소를 응집, 활성화 및 방출하고, 혈관 내피를 손상 시키며, 혈관 투과성을 증가시킬 수있는 중요한 염증 매개체 중 하나이다. 손상 후 OR이 증가하고, OR는 조직, 세포 및 단백질을 파괴하고, 휴식 효소를 활성화시키고, 안티-트립신 (a-AT)을 파괴하고 땅콩에 영향을 줄 수있는 활성화 된 PMN.AM 내피 세포 등으로부터 유래되는 것으로 밝혀졌다. 에노 산 (AA)의 대사는 프로스타글란딘 (PGS), 트롬 복산 (TXA2) 및 인터루킨 (LTS)의 생성을 증가시킨다.
(2) 아라키돈 산 대사 산물 (AA) : AA의 활성화는 ARDS의 발병 기전에서 중요한 역할을한다.
실험은 저산소 조건 하의 RDS 개에서 PMN 및 AM 생산 류코트리엔 B4 (LTB4)의 변화가 손상 후 6 시간에서의 LTB4의 농도가 손상 전 및 대조군보다 현저히 높았으며, PMN 및 LTB4의 현저한 증가를 나타냄을 입증 하였다. LTB4는 화학적 작용 및 화학 주성이 있으며, 혈관 투과성을 증가시키고, 기관지 평활근을 수축 시키며, 기관지 점막 부종을 유발하고, 섬모 운동을 늦추고, PMN 방출을 촉진 시키거나, 따라서 LTS는 ARDS의 발병 기전에 중요한 역할을한다.
(3) 보체 시스템 : ARDS 초기 단계에서 보체 시스템이 먼저 활성화되고 중간 또는 말단 제품이 질병의 중요한 조절 매개자이며, 총 용혈 보체 활동 (CH50)이 크게 감소하고 호중구 응집 활동 (호중구 응집 활동) 증가 (NAA) PMN 폐에 축적 하 고 호흡 곤란을 신속 하 게 개발, 보완 시스템의 활성화 및 폐에 PMN 축적 ARDS의 병 인에 밀접 하 게 관련되어 있음을 나타냅니다.
(4) 효소 시스템이 활성화 됨 : 단백질 분해 효소, 콜라게나 제 및 카텝 신이 PMN에 존재하여 폐포 모세관 막 (ACM)의 기저막, 내피 콜라겐 및 구조 단백질을 방출하여 ACM 투과성을 증가시킨다. 폐부종을 유발합니다.
(5) 송신기 : ARDS가 시작되는 동안 다양한 송신기가 방출되어 폐 손상이 발생합니다.
1 종양 괴사 인자 (TNF)는 대 식세포에 의해 생산 된 단백질로, 실험에 따르면 내 독소 손상 후 2 시간 후에 TNF 피크가 검출 될 수 있으며, TNF를 직접 주사하면 저혈압 쇼크, 몇 시간 내에 사망, PMN 화학 주성을 유발할 수 있습니다. , 식균 작용 및 리소좀 효소의 방출 및 폐에 대한 OR 및 응고제 손상.
IL-1과 TNF가 단핵구 나 대 식세포, 내피 세포 등에 의해 분비되는 인터루킨 (TLS) 2는 IL-1이 먼저 폐를 침범하며 PMN에 의해 활성화 될 수 있고, OR 방출을 촉진하고, 폐 내피를 손상시킬 수 있습니다. 세포는 내피에 부착하고, 응고 및 섬유소 분해를 활성화시키고, 카테콜아민 (CA) 및 급성 반응 단백질 (ARC)의 합성 및 방출을 촉진하고, ARDS 체액 반응 사슬을 개시하고, 폐부종 및 출혈을 유발한다.
3 혈소판 활성화 인자 (PAF), PAF는 PL, PMN, AM, 림프구, 내피 세포 등에 의해 생성 될 수있다. 표적 세포는 PL, AM 및 내피 세포를 포함하며, 이는 충격의 병인에 중요한 역할을하며 PGS, LTS 배지를 통과 할 수있다. 폐 조직의 손상은 순환하는 혈액에서 PMN을 유발할 수 있습니다 .PL은 폐에서 활성화되고 축적되어 배지를 방출하고 ACM의 투과성을 증가시킵니다.
(6) 폐 계면 활성제 (PS) : PS는 폐포 II 형 상피 세포 (PC-II) 라멜라 체에서 합성되며, 담체 단백질에 결합하여 지단백이되어 폐포로 분비되어 형성된다. PS의 주요 기능인 기액 계면을 형성하는 얇은 층 :
1 폐포 붕괴를 방지하기 위해 기체-액체 계면의 표면 장력을 감소시킨다;
2 적절한 폐 순응을 유지하고 호흡 작업을 줄입니다.
3 폐 미세 혈관 액이 폐포로 침투하여 폐부종을 감소시키는 것을 방지하기 위해;
4 폐 방어 능력을 향상시킨다;
5PS는 AM 산화 버스트를 억제하고 많은 양의 OR 발생을 방지 할 수 있습니다.
폐 계면 활성제는 폐포 안정성을 유지하는 데 중요한 역할을하며, ARDS 환자는 PC-II 손상, PS 합성 감소 또는 과도하게 소비, 활동 감소, 비활성화 등이 빠르기 때문에 PS가 정상적인 기능을 상실하게하여 폐포 포획, 대규모 혈장을 유발합니다. 폐포, 폐포 부종 및 투명한 필름 형성으로의 침윤.
3, 삼투 성 폐부종
위의 다양한 메커니즘으로 인해 폐포 모세관이 손상되고 모세관 투과성이 증가하여 더 많은 체액과 혈장이 폐 간질 및 폐포 공간으로 누출되어 삼투 성 폐 부종이 발생합니다.
4, PS 감소는 폐포 붕괴, 무기폐로 이어진다
산소 부족으로 인해 산증 및 일부 독성 물질이 PC-II를 손상시키고 PS 대사를 억제하며 고농도의 산소 및 기계적 환기 흡입, 심한 감염 및 불충분 한 폐 관류, 폐 모세관 색전증 등으로 인해 폐포 상피 II 형이 될 수 있습니다. 세포의 인지질 대사 장애는 PS의 합성에 영향을 미치며, 폐 붕괴를 촉진하는 악순환은 호흡 곤란의 병리 생리 학적 변화 중 하나이다.
5, 폐내 션트 증가, 폐 순응도 감소, 폐 기능 장애
폐포는 ARDS 환자와 폐포 부종, 폐포 무기폐 증 환자에서 PS 감소 또는 활동 감소로 인해, 폐포가 저 호흡 상태에 있으며, 심한 환기 혈류의 비율이 불균형하여 폐포 모세 혈관의 혈액이 완전히 산소화되지 않아 부분 혼합 정맥이됩니다. PS가 감소하면 폐 간질 및 폐포 부종, 폐포 무기폐, 폐 순응도가 감소하고 환기 / 혈류의 비율이 감소하며 폐가 기능 장애로 확산됩니다.
6, 일반적인 관찰
폐는 가스 함량이 감소하고 폐 표면의 국소 출혈로 폐가 꽉 차고 부풀어 오르며, 체중은 일반적으로 3 ~ 4 배 증가하며, 폐 섹션은 뚜렷한 혼잡, 출혈, 부종 또는 무기폐 증이 있습니다.
7, 광학 현미경으로 변경
(1) 폐 간질 및 폐포 부종, 출혈 : 폐 간질 부종,이어서 폐포 부종, 부종은 소매 부종 또는 출혈 주위에 작은 기관지 또는 작은 혈관의 형성에서 분명합니다.
(2) 국소 무기폐 : 대부분의 부검 사례에서 국소 무기폐가 나타났습니다.
(3) 투명 필름 형성 : 투명 필름은 종종 명백한 삼출에 기초하여 발생하며, 고리 또는 반 고리의 폐포, 폐포 및 호흡 기관지에 부착 된 진한 적색 균일 필름이다. 모양 또는 스트립 모양의 투명한 막은 ARDS의 전형적인 병변 중 하나입니다.
(4) 폐의 확산 성 염증 세포 침윤 : 때때로 질병의 초기 단계에 PMN 침윤이 있지만 48 시간에 관찰 될 수 있습니다. 간질 성 폐렴은 3-4 일 후에 볼 수 있으며 5 일 후에는 거의 100 % 이차 폐입니다. 감염성 염증.
(5) 폐 간질 및 말기기도의 섬유증 : 확산 간질 콜라겐 섬유증은 초기 단계에서 볼 수 있으며, 명백한 섬유증은 진행된 경우에서 볼 수 있으며 폐 삼출물 및 투명 막의 메커니즘 또는 섬유는 질병의 과정은 3 일 이상, 그리고 7 일 이상의 섬유증으로 볼 수 있으므로 급성 폐 섬유증이라고하며 폐 기능에 심각한 영향을 미치며, 진행 단계에서는 큰 섬유증이 발생할 수 있으며 말초 폐는 벌집 폐가 될 수 있습니다.
예방
노인의 급성 호흡 곤란 증후군 예방
이 질환의 예방은 주로 일차 질환을 적극적으로 치료하고, 합병증을 예방하고, 사망률을 줄이며, 흉부 외상과 같은 외상성 질병을 만나 즉각적인 치료, 저산소 혈증 및 광범위한 폐 손상을 예방하고 골절 환자의 지방 색전증을 예방하는 것입니다. 등, 감염은 일반적인 합병증이며, 상태를 악화시키고 사망률을 높이며 적극적으로 감염을 예방하고 치료해야하며, 일반적인 합병증에는 기흉, 간 및 신장 기능 장애, 위장관 출혈, 치료 중 인공 호흡기의 합리적인 사용, 엄격한 임상 및 실험실 지표를 모니터링하여 합병증을 예방하고 적시에 수정하십시오.
복잡
노인의 급성 호흡 곤란 증후군의 합병증 합병증 부정맥 기흉 충격 심부전 호흡 부전 전해질 장애
흔한 합병증으로는 감염 (특히 그람 음성 간균 감염), 간 및 신장 기능 장애, 위장관 출혈, 부정맥, 기흉 등이 있습니다.
징후
노인의 급성 호흡 곤란 증후군의 증상 일반적인 증상 호흡 곤란, 3 개의 오목한 징후, 분홍색 거품 가래, 기침, 과민성, 불안, 슬픔, 표현, 무관심, 기침, 코골이, 호흡 곤란, 청색증
ARDS는 종종 심각한 외상, 충격, 패혈증, 흡인, 유독 가스 흡입 및 심각한 감염으로 인해 복잡해지며 증상은 급성 및 심지어 갑자기 나타납니다.
1, 호흡 곤란
빈번한 호흡 속도, 호흡 곤란은 ARDS의 주요 임상 증상이며, 일반적으로 호흡 속도는 발병 1 ~ 2 일 이내에 발생하며 점진적으로 증가하며 종종 28 회 / 분 이상, 중증 호흡기 속도는 최대 60 회 / 분이며 호흡 곤란은 매우 분명합니다. 호흡 곤란 증상을 보인다.
2, 기침, 기침, 과민성 및 야망
기침, 기침 및 가래 가래는 ARDS의 전형적인 증상 중 하나이며 저산소증, 호흡 곤란으로 인해 대부분의 ARDS 환자는 초기 단계에서 과민성, 모호함 또는 무관심을 느끼기 시작합니다.
3, 표지판
호흡 속도가 빠르고 증상이 악화됨에 따라 청색증, 흡입 "세 개의 오목한 표시"가 있으며 일부 환자는 폐의 건조하고 젖은 목소리를 맡을 수 있습니다.
ARDS의 전형적인 임상 과정은 4 단계로 나눌 수 있습니다 : 급성 부상 단계라고도하는 첫 번째 단계는 잠복기, 주로 1 차 질병의 임상 증상입니다 .2 단계는 24-48 시간의 발병 후 안정 단계라고도합니다. 호흡 빈도가 증가하고 폐가 습한 냄새를 맡을 수 있었고 음성이 감소했으며 PaO2가 감소했습니다. 세 번째 단계, 급성 호흡 부전, 질병의 빠른 발병, 호흡 곤란 증가, 호흡 곤란, PaO2의 점진적인 감소, 산소 교정의 어려움, 전형적인 흉부 방사선 사진 확산 헤이즈는 그림자에 침투합니다. 제 4 단계, 심한 저산소증 및 이산화탄소 보유는 결국 심부전, 충격, 혼수 상태, 심각한 저산소증으로 사망으로 이어집니다.
ARDS의 주요 질병은 100 가지가 넘고 병인은 복잡하지만 현재 임상 진단은 의학적 병력, 임상 증상 및 동맥혈 가스 분석을 기반으로하며 통일 된 진단 기준은 없지만 ARDS의 임상 과정은 숨겨져 있으며 ARDS와 결합되어 있습니다. 사망률은 50 % 나 높으므로 조기 진단이 매우 중요합니다.
확인
노인의 급성 호흡 곤란 증후군 검사
PaO2는 감소하였고, PaO2 <8 kPa는 흡입 된 산소 농도가 60 %에 도달 할 때 ARDS 진단을위한 중요한 지표이다.
흉부 X 선 표시, 패치 그림자 또는 간질 또는 폐포 병변의 큰 패치.
진단
노인 급성 호흡 곤란 증후군 진단 및 진단
진단 기준
1, 흡인, 감염, 외상 등과 같은 ARDS를 유발할 수있는 1 차 질환.
2, 호흡기 증상, 호흡 속도> 28 회 / 분 또는 호흡 곤란.
3, 비정상적인 혈액 가스 분석, 저산소 혈증, PaO2 <8kPa (60mmHg).
4, 심부전, 그러나 만성 원발성 심장의 왼쪽 심부전을 제외합니다.
조기 진단
ARDS의 사망률은 50 %로 높으며, 주된 이유는 조기 진단 기준이없고 효과적인 조기 예방 및 치료를 수행하기가 어렵 기 때문에 최근 몇 년 동안 ARDS의 병리학 적 근거로 급성 폐 손상을 일으킬 수있는 일부 활성 물질과 대사 산물이 ARDS의 표지로 사용되었습니다. 이 연구는 초기에 특정 임상 적 의의를 보여주기 위해 수행되었습니다.
1. ARDS 환자의 고위험 환자에 대한 면밀한 모니터링 : 1982 년 Pepe 등은 동시 ARDS에 대해 다음과 같은 8 가지 조건을 제안했습니다.溺; 7 급성 췌장염; 8 지속적인 저혈압.
2. 조기 진단 기준을 찾으십시오.
(1) 세포 다당류 (LPS) 및 종양 괴사 인자 (TNF) : LPS 및 TNF는 널리 사용되는 염증 매개체이다 .Dmarks 등은 패혈증 쇼크, 혈장 TNF 증가, ARDS 발생률 및 사망률에서 발견된다. 크게 증가하여 고농도의 LPS 및 TNF는 ARDS에 대한 예측 및 모니터링 효과가 있습니다.
(2) 폐포 모세관 막 (ACM) 투과성 측정 : ARDS 환자는 X- 선이 폐부종을 나타 내기 전에 ACM 투과성을 증가시켰다.
(3) 인자 VIII 관련 항원 및 락 테이트 탈수소 효소 (LDH) : ARDS의 경우, 폐 손상으로 인해 폐 조직의 다수의 마커가 방출된다. 체액에서 이들 마커의 농도를 모니터링하면 ARDS의 폐 손상을 반영 할 수있다. 발생과 개발.
차별 진단
1, 심장 성 폐부종
고혈압, 관상 동맥 심장 질환, 대동맥 판막 질환, 심근염, 류마티스 심장 질환 및 기타 왼쪽 심부전에서 일반적이며, 병력, 신체적 징후, 심전도 및 심부전 치료의 교정과 결합하여 일반적으로 쉽게 식별 할 수 있습니다.
2, 급성 폐색전증
수술, 외상, 장기적인 침대 운전 이력, 질병의 급성 발병 및 호흡 곤란, 흉통, 객혈, 청색증, 쇼크 등이 주요 임상 증상이며 흉부 방사선 사진은 전형적인 원형 또는 삼각형 그림자를 보여줍니다.
3. 확산 성 폐 간질 섬유증
이 질환은 대부분 만성적이며 일부는 아 급성이며, 폐에는 폐에 젖은 목소리가 자주 나오는 경우가 있으며 흉부 방사선 사진에는 폐에 망상 결절이 있으며 폐 기능은 제한적인 인공 호흡 장애입니다.
