급성 호흡 부전
소개
급성 호흡 부전 소개 급성 호흡 부전은 환자의 원래 호흡 기능이 정상임을 의미하며기도 폐쇄, 익사, 약물 중독 및 중추 신경계 장애와 같은 갑작스런 원인으로 인해 신체에 보상 할 시간이없는 경우가 종종 있습니다. 제 시간에 진단되지 않으면 가능한 한 빨리 효과적인 통제가 이루어집니다. 조치는 종종 생명을 위협 할 수 있습니다. 그러나 이러한 유형의 호흡 부전이있는 환자의 원래 호흡 기능은 종종 좋으며,시기 적절하고 효과적인 구조라면 만성 호흡 부전보다 예후가 더 좋습니다. 그러나 원래 호흡 기능이 좋지 않은 환자도 클리닉에서 일반적 일 수 있습니다. 일부기도 원인으로 인해기도 감염이기도 폐쇄를 유발하여 PaCO2가 급격히 증가하고 PaO2가 급격히 떨어질 수 있습니다.이 유형의 호흡 부전은 만성 호흡으로 분류하는 것이 임상 적으로 적합합니다. 급성 피로가 악화됩니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.025 % 감수성 인구 : 호흡기 질환 환자에서 더 흔함 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 호흡기 감염 무기폐 폐 손상 폐부종
병원균
급성 호흡 부전의 원인
상당한 폐 병변 (10 %) :
다양한 폐렴에는 박테리아, 바이러스, 곰팡이 등으로 인한 폐렴, 위 내용물을 폐로 흡인, 익사 등이 포함됩니다.
폐부종 (20 %) :
1 심장 성 폐부종 : 다양한 중증 심장병으로 인한 심부전; 2 비심 장성 폐부종 : 가장 흔한 것은 급성 호흡 곤란 증후군, 다른 재발 성 폐부종, 급성 산 질환 등입니다. 질병은 종종 심각한 저산소 혈증을 유발할 수 있습니다.
폐 혈관 질환 (10 %) :
급성 폐경 색은 급성 호흡 부전의 흔한 원인이며, 이러한 질병은 치열하고 사망률이 높습니다.
흉벽 및 흉막 질환 (10 %) :
다수의 흉막 삼출액, 자발적 기흉, 흉벽 외상, 흉부 수술 부상 등이 흉부 운동 및 폐 확장에 영향을 줄 수있어 인공 호흡 감소 및 / 또는 흡입 가스의 고르지 않은 분포, 인공 호흡 및 / 또는 인공 호흡 기능 장애, 임상 제 1 형 호흡 부전이 흔하지 만 심한 제 2 형 호흡 부전을 사용할 수도 있습니다.
기도 폐쇄 (20 %) :
호흡기 감염, 호흡기 화상, 이물질 및 후두 부종은 상부 호흡기의 급성 경색을 유발하며 급성 II 형 호흡 부전의 흔한 원인입니다.
신경 근육 장애 (10 %) :
이러한 질병을 가진 환자는 폐의 병리학 적 변화가 없지만 호흡기 장애 또는 호흡기 근육 기능 장애로 인해 말초 신경을 손상시킬 수있는 Guillain-Barré 증후군과 같은 II 형 호흡 부전을 유발합니다. 근육 약화, 다발성 근염, 저칼륨 혈증,주기적인 경련 및 기타 호흡기 근육 관련; 뇌 혈관 사고, 두개 뇌 외상, 뇌염, 뇌종양, 일산화탄소 중독, 호흡기 센터 억제로 인한 최면 중독.
타입 II 호흡 부전은 타입 I 호흡 부전의 말기 단계에서 발생할 수 있으며 타입 II 호흡 부전은 타입 I 호흡 부전,기도 폐쇄 및 신경 근육 장애로 인한 호흡 부전 후에 치료 될 수 있음을 명심해야한다. 모두 유형 II 호흡 부전입니다.
병인
저산소증과 CO2 유지는 호흡 부전의 기본 병리 생리 학적 변화입니다. 그림 1은 ARDS의 병리 및 병리 생리적 특성을 간략하게 보여줍니다.
1. 저산소증의 메커니즘
(1) 인공 호흡 장애 : 폐포 인공 호흡이 심하게 불충분하면 저산소증과 CO2 유지가 발생하며, 주로 폐 확장이 제한되거나기도 저항이 증가합니다. 일반 폐 확장은 호흡 센터 구동, 신경 전도 및 흡입에 따라 다릅니다. 근육 수축, 횡격막 확장, 흉부 및 폐포 확장, 호흡 중심 억제, 호흡기 근육 피로, 흉부 및 폐 순응도 감소 등과 같은 위에서 언급 한 장애물 중 하나는 폐 확장을 제한하고 폐포 환기를 제한 할 수 있습니다. 불충분 한 폐쇄성 폐포 환기는 주로기도 저항 증가로 인해 발생합니다.
(2) 환기 장애 :
1 통풍 혈류 비율 불균형 : 폐 부종, 폐렴, 무기폐 등에서 발견되는 <0.8의 비율; 폐 색전증, 폐 모세 혈관의 광범위한 파괴, 부분 폐 혈관 수축에서 나타나는> 0.8 이상.
2 분산 장애 : 호흡 막이 두꺼워지고 (예 : 폐부종), 면적 감소 (무소 증, 폐 고착) 또는 폐 모세 혈관 저 혈량 (폐기종) 및 혈액 산소화 속도가 느려짐 (빈혈) 잠깐만
단순 환기 장애로 인한 혈액 가스 변화의 특성 : PaO2 만 감소, PaCO2는 정상 또는 감소; 폐포 가스 동맥 산소 분압 차이 P (Aa) O2가 증가했습니다.
(3) 산소 소비 증가 : 발열, 호흡 곤란, 경련 등은 산소 소비를 증가시킬 수 있으며, 이는 저산소증을 악화시키는 중요한 이유입니다.
2. CO2 유지 메커니즘 PaCO2는 생성 및 배출되는 CO2의 양에 따라 달라지며 열, 갑상선 기능 항진증 등 CO2 생성 증가는 PaCO2의 증가를 거의 일으키지 않으며 CO2 유지는 주로 불충분 한 폐포 환기에 의해 발생합니다. 따라서 PaCO2는 폐포 환기의 가장 좋은 지표이며, 폐포 환기에는 높이가 충분하지 않아야합니다.
예방
급성 호흡 부전 예방
첫째, 호흡 부전 또는 발병 후 적시에 적극적인 치료로 인한 1 차 질환 예방을위한 1 차 질환의 예방 및 치료는 다음을 포함합니다.
1. 폐렴 및 다양한 전염병을 적극적으로 예방하십시오.
2. 다양한 사고를 적극적으로 예방합니다.
3. 약물 중독이나 다른 중독을 예방하십시오.
둘째, 인센티브 예방 및 제거의 역할
호흡 부전을 유발할 수있는 질병의 경우 인센티브의 영향을 예방해야합니다. 예를 들어, 외상 환자의 경우 성인 호흡 곤란 증후군을 피하기 위해 고농도의 산소 흡입, 장기간 혈액 은행에 혈액 손실 또는 과도한 주입을 피해야합니다. 호흡기 질환이있는 환자는 먼저 환자의 폐 기능 보호 구역을 확인해야하며, 폐 기능 장애 또는 만성 호흡 부전이있는 환자는 급성 호흡 부전을 피하기 위해 다양한 원인을 적극적으로 예방하고 제거해야합니다. .
셋째,기도를 열고 환기 개선
일반적인 방법은 다음과 같습니다.
1 명확한기도 내용물 또는 분비물;
2 기관지 경련 완화;
3기도의 붓기와 분비를 줄이기 위해 항염증제를 사용합니다.
4 필요한 경우 기관 삽관 또는 기관 절개술;
5는 호흡 중심 자극제를 제공하고;
6 표시를 숙지하고 기계식 인공 호흡을 올바르게 사용하십시오.
넷째, 저산소증 개선
호흡 부전에서 심각한 저산소증이 있어야하므로 저산소증을 교정하고 Pao2 수준을 높이는 것이 각 환자마다 필요합니다. 목표는 Pao2를 6.67-8.0 kPa (50-60 mmHg)로 늘리고 동맥 산소 포화도를 단기적으로 늘리는 것입니다. 정도는 약 85 %로 상승했습니다.
제 1 형 호흡 부전은 저산소증과 이산화탄소 보유가 없으며, 더 높은 농도의 산소를 흡입 할 수 있습니다 (일반적으로 50 % 이하). 만성 제 2 형 호흡 부전에서는 호흡 중심 반응의 변화로 인해 일반적으로 산소 공급이 원칙적으로 유지되는 것으로 여겨집니다. 낮은 농도와 낮은 유속이 적합하므로 Pao2는 이산화탄소 마취를 유발하지 않고 조직에 필요한 산소를 공급하고 환자의 상태에 따라 흡입 산소 농도를 점차적으로 조정하기 위해 8.0 ~ 9.33kPa (60 ~ 70mmHg)의 안전한 수준에 도달해야합니다. 그리고 산소 공급 중 이산화탄소 분압의 점진적인 증가와 같은 유속은 인공 호흡을 통해 이산화탄소 배출을 촉진해야합니다.
다섯째, 면밀한 관찰 및 모니터링, 포괄적 인 치료, 산-염기 균형 장애 및 물 및 전해질 장애의 교정에주의를 기울이고, 심장, 뇌, 신장과 같은 중요한 기관의 기능 유지; 심각한 심각한 합병증 예방 및 치료.
복잡
급성 호흡 부전의 합병증 합병증, 호흡기 감염, 폐 무기 종, 폐부종
급성 호흡 부전, 일반적으로 폐 질환 없음, 갑작스런 발병, 예후는 주로 현장 응급 처치와 관련이 있으며, 치료할 수 있지만 적시에 구조 할 수는 없으며 생명을 위협 할 수 있으며, 합병증에는 호흡 부전, 신체의 다양한 시스템의 정상적인 기능 및 호흡기 감염, 무기폐, 인공 호흡기 및 폐 손상, 기관 삽관 및 기관 절개 합병증, 폐부종 및 수분 보유, 순환계와 같은 다양한 치료 (주로 인공 호흡기 치료)의 위험 합병증, 신장 및 산-염기 균형.
징후
급성 호흡 부전의 증상 일반적인 증상 손톱 손톱 못 박음 심장 기능 갑작스런 호흡 곤란 폐 섬유증 유의 한 트 위치 심박수 증가 된 가스 분산 장애 호흡 부전 호흡기 알칼리증 심장 마비
빠른 발병, 많은 뇌 외상, 익사, 감전, 척수 손상, 신경 근육 관절 병변 및 곧 호흡 둔화 또는 중지, 자반, 경련, 혼수 상태와 함께 구체적인 성능은 다음과 같습니다.
1. 호흡 곤란 환자는 공기 부족을 주관적으로 인식하며, 객관적인 증상은 호흡 속도, 깊이 및 리듬의 변화를 동반 한 호흡 운동입니다. 때때로 코 플랩, 앉은 호흡, 상부 호흡 기관 장애가 종종 호흡 곤란으로 나타납니다. 복부 증상, 호기 호흡 곤란은 기관지 천식, 흉부 장애, 심한 폐렴 등과 같은 하부 호흡 기관의 불완전한 폐쇄에서 더 흔합니다. 혼합 호흡 곤란으로 나타나는 중앙 호흡 부전은 종종 호흡 호흡과 같은 불규칙 호흡 리듬으로 특징 지어집니다 얕은 호흡, 흡입, 복벽 후퇴, 호흡 부전과 같은 복부 비정상 호흡으로 나타나는 호흡기 근육 피로는 진정성 중독과 같은 호흡 곤란이 반드시 필요하지는 않으며 호흡이 적당하며 표현이 무관심하거나 졸음.
2. 머리핀은 저산소증의 전형적인 징후이며 동맥혈은 헤모글로빈을 감소시켜 lo 불, 입술, 구강 점막 및 손톱이 청자색으로 나타납니다.
3. 신경 정신병 증상 급성 호흡 부전의 신경 정신병 증상은 만성 증상보다 흔하며 과민성, 떨림, 경련, 경련, 혼수 상태 등으로 나타날 수 있습니다.
4. 순환 증상 저산소증 및 CO2 유지 증상은 심박수 증가, 혈압 상승, 중증 저산소증, 다양한 부정맥 및 심정지로 이어질 수 있습니다 .CO2 보유는 표면 모세관 및 정맥 확장을 유발할 수 있습니다. 과도한 발한, 결막 부종 및 경정맥 충진이 특징입니다.
5. 다른 장기의 기능 장애 심각한 저산소증 및 CO2 보유는 간 및 신장 기능 장애, 임상 황달, 비정상적인 간 기능으로 이어질 수 있습니다. 혈액 요소 질소, 크레아티닌 증가, 소변의 단백질, 캐스트; 또한 상부 소화관으로 나타날 수 있습니다 출혈 등
6. 산-염기 불균형 및 물, 저산소증으로 인한 전해질 불균형 및 과도한 환기는 호흡 성 알칼리증을 유발할 수 있으며, CO2 보유는 호흡 성 산증으로 나타나고, 심각한 저산소증은 대사성 산증 및 전해질 불균형을 동반합니다.
확인
급성 호흡 부전 검사
실험실 검사는 호흡 부전의 본질과 정도를 객관적으로 반영 할 수 있으며 산소 요법 안내, 기계적 환기의 다양한 매개 변수 조정, 산-염기 균형 및 전해질 교정에 중요한 가치를 지닙니다.
1. pH는 pH 표시기, 정상은 7.35 ~ 7.45, 평균은 7.40, 정맥혈 pH는 동맥혈보다 약 0.03 낮습니다. pH> 7.45는 알칼리 혈증을 나타내고, pH <7.35는 산혈을 나타내며, pH는 정상입니다 정상적인 산-염기 균형, 보상 산 (알칼리) 중독 또는 복잡한 산-염기 균형 불균형, 일반적으로 pH <6.8 또는> 7.8, 인간 내산성이 강하고 [H]가 정상 3으로 상승하면 생존하기 어렵다고 간주됩니다. 비율은 여전히 유효합니다. 알칼리에 대한 내성이 나쁘고 [H]가 정상의 절반으로 떨어질 때 생명을 위협하지만, 대사성 산증과 호흡기 알칼리증이 동시에 존재하면 pH가 정상일 수 있습니다. 단일 pH는 산 또는 알칼리 혈증이 있는지 여부 만 나타낼 수 있으며, 다른 산-염기 지표 (예 : PaCO2, HCO3-, BE 등), 생화학 지표 (혈액 칼륨, 염소, 칼슘 등) 및 병력을 올바르게 판단해야합니다. 산성 (알칼리) 중독이든 복잡한 산성 염기 중독이든.
2. 표준 중탄산염 (SB) 및 실제 중탄산염 (AB) SB는 공기와 분리 된 전혈 표본을 말합니다 표준 조건 (온도 38 ° C, PaCO 2 5.33kPa, 헤모글로빈 완전 산소화, 즉 산소 포화도) [HCO3-]의 PaCO2 및 SaO2의 영향으로 인해 100 % 측정 한 중탄산 이온 [HCO3-]의 농도가 정상 조건으로 감소하여 호흡기 산의 불균형으로 인한 [HCO3-]의 영향이 제거되었습니다. 따라서, SB의 증가 및 감소는 신체의 [HCO3-]의 예비 량을 반영하고, 신체의 대사 산-염기 균형의 정량 지수를 반영하며, 정상 값은 22-27 mmol / L이다.
AB는 공기로부터 분리 된 전혈 샘플 인 혈장 [HCO3-]에서 직접 측정되며, 치료없이 측정 된 중탄산 이온의 값은 대사 및 호흡 인자에 의해 영향을받습니다. AB = SB에서 AB와 SB의 차이는 산-염기 균형에 대한 호흡 인자의 영향의 정도를 반영합니다 .AB> SB 일 때, 호흡 기능 부족으로 인한 호흡 성 산증 또는 대사성 알칼리증에서 신체의 CO2 보유가 더 일반적임을 나타냅니다. AB
3. 알칼리 잉여 (BE) 또는 염기 손실 (-BE) 알칼리 잔류 또는 염기 손실은 표준 조건 (38 ° C, PaCO2 5.33kPa, 헤모글로빈 150g / L, 혈액 산소 포화도 100 %)에서 1L을 의미합니다. pH> 7.40과 같이 혈액을 pH 7.4로 적정하기 위해 필요한 산 또는 염기의 양은 염기 잔류 물 (BE)로 불리는 산 적정이 필요합니다; pH <7.4 인 경우 염기 적정은 염기 손실 (BD 또는 -BE), 정상 범위 : 신생아 -10 ~ -2mmol / L, 유아-7 ~ -1mmol / L, 어린이 -4 ~ + 2mmol / L, 성인 ± 3mmol / L, 호흡 때문에 요인의 영향은 일반적으로 신진 대사의 변화만을 반영하며 그 중요성은 SB와 유사합니다.
BE는 실제 알칼리 잉여 (ABE)와 표준 알칼리 잉여 (SBE)의 두 가지 유형으로 나뉩니다 ABE는 전혈의 알칼리 잔류 물을 반영하는 측정 된 BE이며, 간질 액이 체세포이기 때문에 간질 액의 알칼리 잔류 물을 반영합니다. 정확한 외부 환경이 마련되어 있으므로 SBE는 신체의 알칼리 잔류 물을 반영하는 ABE보다 더 이상적입니다.
4. 이산화탄소 결합 능력 (CO2CP) CO2CP는 정맥 혈장 표본을 정상적인 사람 폐포 가스 (PaCO2 5.33 kPa), 즉 혈장 HCO3-에 포함 된 이산화탄소의 양으로 평형화하여 얻은 혈장 CO2 함량, 주로 혈장에 포함 된 이산화탄소의 양을 나타냅니다. 결합 된 상태에서 CO2의 양은 HCO3-의 근사치이며, 성인의 경우 정상 값은 23 ~ 31mmol / L (55-70Vo1 %)이고, 하위는 어린이의 경우 20 ~ 29mmol / L (45-65Vo1 %)입니다 .CO2CP는 대사되고 CO2CP 감소, 대사성 산증 (HCO3- 환원) 또는 호흡기 알칼리증 (과도한 CO2 배출)을 제안하고 그 반대의 두 가지 요인이 혼합 산-염기 장애에서 결정적인 의미는 없음 예를 들어 호흡 성 산증의 경우 pH가 감소하고 CO2CP가 상승하는 반면, 호흡기 알칼리증이 발생하면 CO2CP가 감소하므로 CO2CP는 호흡기 산-염기 균형 동안 신체의 실제 산-염기 균형을 반영하지 않습니다.
5. 총 이산화탄소 량 (T-CO2)은 이온화 된 부분의 HCO3-, HCO3-, CO3- 및 RNH2COO, 비 이온화 된 HCO3- 및 물리적으로 용해 된 플라즈마를 포함한 다양한 형태의 이산화탄소의 총합을 나타냅니다. CO2 등의 합계는 일반 성인의 경우 24 ~ 32mmol / L, 어린이의 경우 23 ~ 27mmol / L입니다.
6. 동맥 산소 분압 (PaO2)은 플라즈마에 물리적으로 용해 된 O2 분자에 의해 생성 된 압력을 말하며, 동맥 산소 분압은 주로 호흡 저산소증, PaO2에 사용되는 폐의 기능을 더 잘 반영 할 수 있습니다. SaO2 (산소 포화), O2CT (헤모글로빈 운반 산소 및 용존 산소를 포함하여 혈액 100ml마다 포함 된 총 산소량을 나타내는 산소 함량 또는 CO2)는 신체의 저산소증을 반영 할 수 있지만 감도는 충분하지 않습니다. 일관되게 SaO2와 O2CT는 헤모글로빈에 의해 영향을받으며, 예를 들어 빈혈이있는 어린이는 SaO2가 정상이더라도 저산소증이 될 수 있고 PaO2는 영향을받지 않기 때문에 저산소증의 유무를 판단하기위한 좋은 지표이지만, 결과는 분석됩니다. 이때 산소가 산소와 완전히 다르기 때문에 산소를 섭취할지 여부를 알아야합니다. 따라서 산소없이 측정하는 것이 가장 좋습니다.
PaO2의 정상 값은 10.64 ~ 13.3.kPa (80 ~ 100mmHg), 신생아는 8 ~ 11.0kPa (60 ~ 80mmHg), 정맥혈 산소 분압은 5.3kPa (40mmHg)이며 일반적으로 PaO2는 7.98kPa (60mmHg)로 간주됩니다. 이로 인해 저산소증이 발생하지 않으며, 이때 산소 해리 곡선이 회전하기 시작하는 부분 인 SaO2는 90 %이며, 산소 분압이 감소하면 SaO2가 75 %로 낮아져 임상 적으로 명백하다. 롤빵
7. 이산화탄소 분압 (PaCO2)은 동맥혈에 용해 된 이산화탄소에 의해 발생 된 압력을 말하며, CO2는 산소의 약 25 배인 큰 분산 용량을 갖기 때문에 PaCO2는 기본적으로 폐포에서 이산화탄소의 분압을 나타낼 수 있다고 생각할 수 있습니다. PaCO2는 폐포 환기의 크기를 반영 할 수 있으며 폐포 환기 기능의 좋은 지표이므로 폐포 간질 부종, 혼잡, 삼출, 산소 교환이 크게 감소했지만 이산화탄소 교환은 환자 동맥혈과 같은 여전히 정상일 수 있습니다 산소 분압이 감소하고 이산화탄소의 분압이 정상이며 이는 환기 기능이 손상되었음을 나타냅니다. 그러나 동맥 산소의 분압이 감소하고 이산화탄소의 분압이 증가하면 환기가 불충분합니다.
PaCO2의 정상적인 수치는 4.66 ~ 5.99kPa (35 ~ 45mmHg)이며, 소아의 경우 4.5 ~ 5.3kPa (34 ~ 40mmHg)로 어린이의 신진 대사 및 빠른 호흡 속도와 관련이있을 수 있습니다. 정맥 혈액의 PCO2는 동맥혈의 PCO2보다 큽니다. 0.8 내지 0.93kPa (6 내지 7mmHg).
임상 적 필요에 따라 X- 선 흉부 X- 선, 심전도, B- 초음파, 뇌 CT 및 기타 검사가 선택되었습니다.
진단
급성 호흡 부전의 진단 및 진단
진단
1. 대부분의 환자는 호흡기 질환, 뇌 외상, 익사, 감전 등이 없으며 곧 호흡이 느려지거나 멈 춥니 다.
2. 동맥혈 가스 분석 : PaO2 <8.0KPa, PaCO2는 정상, 감소 또는 증가 될 수 있습니다.
3. 일반적으로 병력, 신체 검사, 흉부 방사선 사진 등에 따라 진단됩니다.
차별 진단
1. 급성 호흡 부전 및 만성 호흡 부전의 확인 :
급성 호흡 부전 : 인공 호흡으로 인한 다양한 갑작스런 원인, 인공 호흡 기능 또는 심하게 손상된 인공 호흡 기능, 뇌 혈관 사고와 같은 호흡 부전의 갑작스런 임상 증상, 호흡기 센터를 막는 약물 중독, 호흡기 근육 마비로 인한 정상적인 호흡기 기능 , 폐 경색, ard 등은 신체가 신속하게 보상 될 수 없기 때문에 시간 내에 구조하지 않으면 환자의 생명을 위험에 빠뜨릴 수 있습니다.
만성 호흡 부전 : 만성 폐쇄성 폐 질환, 심한 결핵 등과 같은 만성 호흡기 질환에서 더 흔하게 발생하지만 02가 부족하거나 이산화탄소를 보유하고 있지만 신체 보정을 통해 호흡 기능 손상이 점차 악화되고 있지만 신체 보상을 통해 개인 생활에 여전히 관여 할 수 있습니다. 보상 만성 호흡 부전, 한 번의 동시 호흡기 감염, 또는 보상 해제로 인한 호흡기 생리 부담을 증가시키는 다른 요인, 02의 심각한 부족의 출현, c02 보유 및 산증 임상 증상, 보상 해제라고 알려진 활동 만성 호흡 부전.
2. 임상 적으로 다양한 원인으로 인한 호흡 부전을 식별 할 필요가 있으며, 첫째, 심장 내 해부학 적 션트와 낮은 심장 출력의 병인으로 인한 PaO2 및 PaCO2의 감소를 배제해야하며, 둘째, 다양한 급성 호흡기 질환을 식별해야합니다. 실패의 원인은 두 가지 유형의 호흡 부전, 호흡 장애 또는 광범위한 폐 병변의 식별에주의를 기울여 병력, 임상 증상 및 다양한 보조 검사를 통해 진단 할 수 있습니다.
