소아의 만성 림프구성 갑상선염
소개
소아 만성 림프 구성 갑상선염 소개 자가 면역 갑상선염으로도 알려진 만성 림프 구성 갑상선염 (CLT)은 자체 갑상선 조직을 항원으로하는 만성 염증성자가 면역 질환입니다. 일본 큐슈 대학 하시모토 최초 (1912 년)는 독일 의학 저널에서 4 건의 사례를보고했으며 클리닉에서 가장 흔한 갑상선 염증 인 하시모토 (Hashimotos, 갑상선염, HT)라고 명명했습니다. 최근 갑상선 기능 항진증과 유사한 발병률을 보이는 것으로보고 된 바 있으며,이 질병은 갑상선 기능 항진증의 가장 흔한 원인이며 어린이와 청소년의 갑상선 기능 저하증을 앓고 있습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.0035 % 민감한 사람들 : 어린이 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 전신 점액 부종
병원균
소아에서 만성 림프 구성 갑상선염의 원인
유전 적 요인 (30 %) :
갑상선자가 항체의 생성은 상 염색체 우성 유전과 관련이 있으며 유럽과 북미에서는 HLA-B8과 DR3, DR5가 CLT 환자에서 더 일반적이다. Xu Chun 등은 한한 CLT 환자 30 명에서 HLA-DQA1 및 DQB1 유전자좌의 대립 유전자 다형성을 탐지하기 위해 PCR-SSCP를 사용했으며, DQA1-0301의 빈도는 정상 대조군보다 유의하게 높음을 발견했습니다. 미국 질병 연구소는자가 면역 갑상선 질환을 가진 56 명의 백인 가족의 유전자를 분석하고자가 면역 갑상선 질환과 관련된 6 개의 유전자를 확인했습니다. 염색체 6에 위치한 AITD-1 유전자는 그레이브스 질환 및 CLT와 관련이 있으며, 염색체 13의 CLT-1 및 염색체 12의 CLT-2는 CLT의 병인과 관련이 있으며, 이후 게놈 스크리닝 방법은 27 명의 가족과 함께 중국계 미국인 가족을 연구 한 결과, D1IS4191 및 D9S175는 CLT와 관련이 있으며, 따라서 인종마다 CLT에 대한 유전 적 감수성이 다른 것으로 생각됩니다. 연구는 염색체 2q33에있는 중요한 결정 갑상선자가 항체 유전자가 활성화 경로 필수 공동 자극 요인 CTLA-4 유전자가 매우 가능성이 있음을 보여 주었다 그 염색체 갑상선 항체 2q33에 유전자.
면역 학적 요인 (25 %) :
면역 인자가 갑상선 손상을 유발하는 기전은 완전히 이해되지 않았으며, 현재는 다음과 같은 기전이 바람직합니다.
(1) 선천성 면역 감시의 결함 : 장기 특이 적 억제 T 림프구의 수와 품질이 비정상적이고 T 림프구가 갑상선 여포 세포를 직접 공격 할 수 있습니다.
(2) 체액 성 면역 매개자가 면역 메커니즘 : HK 세포는 항 갑상선 항체와의 상승 작용으로 갑상선 여포 세포를 공격 할 수 있습니다. 항체-항체가 결합하면, 그 복합체는 표적 세포 표적, 활성화 된 HK 세포 및 항체에 존재합니다. Fc 단편은 표적 세포를 사멸시키기 위해 반응한다 .HK 세포의 이러한 항체-의존성 세포 독성은 CLT에서 티로 글로불린-티로 글로불린 항체 복합체에 의해 활성화되고 특정 세포 독성으로 사멸된다. 갑상선 여포 세포, 또한, TPOAb 자체는 갑상선 조직에서 세포 독성 역할을한다.
(3) 항 갑상선 항체의 용해 효과는 여포 세포에 대한 보체에 결합합니다.
(4) 림프구-매개 독성, 항 갑상선 항체가이를 활성화시키고 활성화시킨다.
(5) CLT 환자는 종종 악성 빈혈, 전신성 홍 반성 루푸스, 류마티스 관절염, 제 1 형 당뇨병, 만성 활동성 간염 등과 같은 다른자가 면역 질환을 동반하며, 이는 또한자가 면역 인자의 존재를 입증한다.
환경 적 요인 (25 %) :
CLT 개발에있어 감염과식이 요오드화 물의 두 가지 주요 환경 요인은 Wenzel 등이 웨스턴 블 롯팅을 사용하여 CLT 환자의 혈청에서 항-예 르시 니아 박테리아 항체를 연구 하였는데,이 항체의 빈도는 비-면역 갑상선 질환 환자의 빈도보다 현저히 높았다. 정상 대조군과는 달리 소장과 결장의 Yerinia 박테리아는 CLT의 발달과 관련이있었습니다.
요오드 결핍이 있거나 요오드가 풍부한 지역에서는 CLT 발병률이 증가하여 요오드가 CLT의 발병 기전에서 중요한 역할을한다는 것을 나타내며, 유 전적으로 민감한 동물은 갑상선염을 일으킬 수 있지만 요오드가 갑상선에서 고갈되지 않으면 심각한 갑상선염의 발병을 예방할 수 있으며, 기전은 아직 밝혀지지 않았으며, 로즈 등은식이 요오드의 첨가, CLT 갑상선 손상이 유의하게 증가 함, CLT 발병률 증가, 갑상선 글로불린 요오드화, CLT에서의 T 세포 증식, 주요 병원성 항원 -Tg자가 항원의 증가 된 효능 및 증가 된 전신 면역 반응은 CLT를 유발할 수있다.
아 opt 토 시스 (5 %) :
최근 연구에 따르면 CLT 환자의 갑상선 세포에서 proapoptotic protein-Fas의 발현이 증가하여 CLT가 세포 자멸사에 관여하고 있음을 알 수 있으며 AOP-1 또는 CD95로도 알려진 Fas 단백질은 I 형 막 단백질이며 신경 성장 인자에 속한다. (신경 성장 인자, NGF), 종양 괴사 인자 (TNF) 패밀리, 림프구에 의해 발현되고, 인간 Fas 유전자는 염색체의 10 번째 쌍에 위치하고, Fas-L 단백질은 Fas의 리간드, 유형 II 교차 막 단백질은 TNF 패밀리에 속하며 Fas-L은 활성화 된 T 세포와 NK 세포에서 풍부하게 발현된다 Fas-L과 Fas의 결합은 세포에서 일련의 신호 전달 시스템을 개시하여 세포 사멸을 초래할 수있다 .Fas 경로는 CD8- 매개이다. 세포 독성의 주요 메커니즘, 연구에 따르면 CLT에서 갑상선 세포 파괴는 Fas- 유도 된 아 pop 토시 스와 관련이 있으며, 세포 독성 T 세포는 Fas 및 FasL- 매개 갑상선 세포 아 pop 토 시스를 발현하며, 이는 CLT 갑상선 세포 파괴의 유발 인자 일 수있다. Hammoned 등은 CLT 갑상선의 세포 자멸사와 세포 자멸사 핵의 정도가 그레이브스 병, 다발성 결절성 갑상선종 및 정상 갑상선 조직과 비교하여 유의하게 증가 함을 발견했습니다. CLT 갑상선 세포와 선 침윤 림프구는 Fas를 발현하는 반면 그레이브스 병, 여러 결절성 갑상선종 및 정상 갑상선 조직은 그렇지 않았다. 동 (2002)은 21 명의 CLT 환자 중 38.1 %를 발견했다. 하나의 예외를 제외하고, Fas 유전자 돌연변이를 갖는 환자는 다른 Fas 유전자 이상이 프레임 시프트 돌연변이이며, 이는 세포질에서 아 pop 토 시스 세포 전도와 관련된 영역에서 기능의 상실을 야기하지만, 현재 CLT에서 Fas 및 FasL과 관련되어있다 그 역할에 대해 여전히 많은 논란이 있지만 갑상선에 존재하며 그 기능으로 인정 받고 있습니다.
병인
병리학 적 변화
(1) 거시적 견해 : 전형적인 경우, 양측 갑상선 확산 확대, 경우에 따라 한 잎 샘의 확대가 명백하고, 샘 확대가 정상의 약 2 ~ 5 배, 표면이 매끄 럽거나 미세한 결절, 캡슐 완전하고 두껍고 주변 조직에 대한 접착력이 거의 없으며 절단 표면이 약간 올라가고 질감이 고무처럼 단단하며 소엽, 회색 또는 회 황색, 젤라틴 함량으로 인한 광택 부족, 과형성 림프절과 유사 출혈, 석회화 또는 괴사가 없으며, 중간 및 말기에는 광범위한 섬유증으로 결절이 생길 수 있으며 질감이 단단하며 경우에 따라 주변 조직에 달라 붙는 경우도 있습니다.
(2) 현미경 검사 : 주요 조직 학적 특징은 갑상선 여포 파괴, 위축, 내강의 글 리아 함량 감소, 여포 상피 호산구 증가증 (그림 1) 및 간질 성 림프구, 형질 세포 침윤 및 두드러짐입니다. 배 중심과 다양한 정도의 섬유증에서 림프 모낭 형성.
림프구의 침윤은 소엽에 분포되어 있으며 여포와 엽 사이에 더 많고 엽 사이에는 더 적습니다. 여포 사이의 림프구는 종종 림프 모낭을 형성하거나 배아 중심과의 확산 분포를 나타냅니다. 림프 성 모낭은 주로 작은 림프구로 구성됩니다. 그것은 배아 중심에서 다양한 수준으로 형질 전환 된 림프구로 구성되어 있으며, 확산 분포 림프구는 주로 퇴행 된 상피를 둘러싸고 있으며 때로는 소량의 림프구가 모낭으로 침입하여 상피 세포와 기저막 사이에 침범하며 심지어 침략합니다 여포 강에는 작은 림프구 이외에도 다양한 혈장 세포, 조직 세포, 면역 모세포 및 다핵 거대 세포가 있으며 림프 조직 대 갑상선 조직의 비율은 대개 약 1/3입니다.
갑상선 여포 위축, 여포 공동에 소량의 콜로이드 또는 젤라틴 없음, 상피 세포의 퇴화 및 파괴, 기저막의 붕괴, 일부 여포 젤라틴의 감소 또는 부재, 상피 세포의 확대, 원주 또는 입방 세포질, 호산구, 미세 입자, 깊은 핵 염색, 다양한 크기, 퇴행성 및 변형이 풍부하며,이 호산구는 후르 틀 (Hürthle) 세포라고하며, 모낭 상피 세포의 호산구 변화입니다. 이 질환의 조직 학적 특징이지만, 호산구 변화의 형성, 기능 및 중요성에 대한 이해가 상이하며, 조직 학적으로 모낭 상피 세포 보상 과형성 및 호산구 전환의 전이 형태가 있으며 전자 현미경에서는 세포질 미토콘드리아 증가. 면역 조직 화학은 세포질 갑상선 글로불린의 효소 활성이 향상되었다는 것을 보여 주었다. 이는 호산구 변화가 시스 모토 갑상선염, 다른 갑상선 질환의 독특한 징후가 아닌 증식 성 여포 상피 세포로부터 점차적으로 진화 할 수 있음을 나타냅니다. 갑상선 위축증, 다발성 갑상선종 및 갑상선 종양도 볼 수 있습니다. 세포 호산구 및 림프 모낭을 가진 청소년 환자는 명확하지 않으며 때로는 대 식세포 및 이물질 모낭에서 때때로 매우 유사 아가미 낭종 형태 편평 낭종, 말초 림프구 종종 다수 덮는 보지.
2. 조직 학적 유형은 병변에서의 림프구 침윤 및 섬유 조직 증식의 차이에 따라 3 가지 유형으로 나 can 수있다 :
(1) 림프구 유형 : 주로 림프구 침윤, 섬유 조직 증식은 갑상선 실질의 광범위한 림프구 교체, 소수의 여포 잔류 물, 퇴행성 갑상선 여포도 적기 때문에 갑상선이 적습니다. 크기는 크고 부드러 우며 갑상선 기능 부전으로도 나타나며 이러한 유형의 어린이와 청소년이 더 일반적입니다.
(2) 섬유질 유형 : 결합 조직 증식, 치밀한 결합 조직에 의한 갑상선 실질의 광범위한 대체, 유리질 변화에 이차적 인 섬유 조직, 림프구의 침윤이 명백하지 않음, 모낭 위축 또는 편평함,이 유형은 모든 경우의 12.5 %를 차지합니다 이 유형은 주로 중년의 사람들에서 발생하며 갑상선 기능 항진증의 증상이 있습니다.
(3) 섬유 성 림프종 : 림프 조직과 결합 조직은 증식증으로, 전형적인 하시모토 갑상선염은 현미경에 따라 다양하게 변화하지만, 결절이 뚜렷한 경우도 있으며 결절성 상피 성분이 존재합니다. 과형성 변화, 하시모토 갑상선염의 또 다른 형태 학적 변화는 호산구, 난포를 형성하는 호산구 또는 단단한 배열로 구성된 하나 이상의 별개의 과형성 결절입니다.
3. 전자 현미경 호산구는 미토콘드리아와 리소좀으로 채워져 있으며, 호산구는 T3, T4 또는 티로 글로불린을 분비 할 수 없으며, 여포 강의 젤라틴은 현저히 감소하고 적색으로 염색됩니다. 모낭 세포의 편평 상피 증식은 섬유질 유형에서 특히 두드러지는 현상이 발생합니다.
4. 면역 조직 화학 갑상선 염증성 갑상선 여포 세포의 케라틴, 특히 고 분자량 케라틴, S-100 단백질, HLA-DR 및 N- 아세틸 -α-D 갈 락토 사민은 정상 세포보다 면역 조직 학적으로 더 양성이다. 높음
예방
소아 만성 림프 구성 갑상선염 예방
이 질환은자가 면역 질환으로, 최근 다양한 검사 방법으로 진단되어 왔으며, 임상의는 질병에 대한 이해도를 높이고, 오진을 줄이거 나, 진단을 놓치거나,시의 적절하게 치료하거나, 불필요한 수술을 예방하거나, 발생해야하는 것입니다. 합병증.
복잡
소아 만성 림프 구성 갑상선염의 합병증 합병증, 전신 점액 부종
질병이 진행되면 갑상선 기능 항진증은 몇 년 후에 발생할 수 있으며 갑상선 위축증, 점액 부종, 느린 심장 박동수, 신체 통증, 피로, 활동 부족, 두꺼운 피부 등으로 나타납니다.
징후
소아의 만성 림프 구성 갑상선 증상 일반적인 증상 갑상선종, 갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 항진증, 작은 귀 붓기
주로 갑상선 확대로 인해 발병이 느리고 특별한 느낌이 없으며, 질병의 초기 단계는 종종 갑상선의 확대 확대, 왼쪽 엽보다 더 오른쪽 엽, 매끄러운 표면, 부드러운 질감, 결절, 질병의 경과와 함께 갑상선종은 결절, 중간 정도의 경도 또는 경도, 부드러움, 정상적인 갑상선 기능이 없으며 갑상선 기능 항진증을 유발할 수 있으며 8 %는 갑상선 기능 항진증의 증상이 있습니다. 영구적으로 낮습니다.
다른자가 면역 질환에서 종종 발생하는 만성 림프 성 갑상선염은자가 면역 다발성 증후군이라고하는 질병의 일부이며, Carpente는자가 면역 갑상선 질환 (CLT. 자발적인 점액 성 부종)을보고합니다. 애디슨 병과 인슐린 의존성 당뇨병 (IDDM)은 침습 된 샘이 림프구 침윤을 가지고 있으며 여성, 여성 : 남성 비율은 약 2 : 1이며 Danmak 연구에 따르면 HLA-Bg 환자에게 제안됩니다 유형 (A1)과 관련하여, 소아과에서 가장 흔한 폴리 글 랜드 증후군은자가 면역 갑상선 질환, 가장 일반적으로 CLT 갑상선종, 정상적인 갑상선 기능, 양성 갑상선 항체 및 갑상선의 규칙적인 결정이있는 IDDM입니다. 기능성 및 혈액 항체 수준이 매우 중요합니다.
플로리다는 최근에 성인 성 갑상선종과 갑상선염 환자의 88 명을보고했으며, 혈청 위장관 벽 세포 항체는 14 %, 악성 빈혈이 있으며 일부 환자는 최근에 갑작스런 빈혈과 갑상선염이있는자가 면역 갑상선 질환에 대한보고가있었습니다. 자가 면역 갑상선 질환이있는 환자는 탈모의 일부 또는 전부와 관련이 있습니다.
확인
소아 만성 림프 구성 갑상선염의 검사
갑상선 기능의 결정 : 혈청 T3, T4, FT3, FT4는 갑상선 기능 항진증 환자에서도 T3, T4 수준이 일반적으로 정상이거나 낮습니다.
2. 혈청 TSH 농도 측정 : 혈청 TSH 수치는 환자의 신진 대사 상태를 반영 할 수 있지만 일반적으로 갑상선 기능이 정상인 경우 갑상선 기능 항진증이 증가하지만 갑상선 기능 항진증이있는 경우도 있지만 T3와 T4가 정상인 환자의 경우 TSH가 높아질 수 있습니다. 갑상선 기능 이상을 유지하기 위해 갑상선 기능 부전과 현대적인 보상 TSH 증가 TSH가 정상보다 높으면 CLT가 의심되어야합니다. 최근 몇 년 동안, 전임상 갑상선 기능 항진증에 대한보고가 더 많이 있습니다. 감소 지수는 TSH 수치의 증가로, 20 년의 추적 관찰 후, 임상 전 갑상선 기능 항진증 여성의 55 %가 임상 갑상선 기능 항진증을 일으킬 수 있다고보고되었으며 갑상선 기능 항진증의 초기 비율은 갑상선 기능 항진증의 비율입니다. 연간 2.6 % (33 %), TSH의 초기 증가에서 갑상선 기능 항진증의 비율은 연간 2.1 % (27 %)였으며, CLT가 준 임상 갑상선 기능 항진증과 관련이 있고 TSH가> 20 nU / ml 인 것으로보고되었습니다. 매년 25 %가 임상 갑상선 기능 항진증으로 진행될 수 있으며 경증 TSH 환자는 정상으로 돌아올 수 있습니다.
3.131I 흡수율 테스트 : 정상보다 낮을 수 있지만 정상보다 높을 수 있으며 대부분의 환자는 정상 수준입니다.
4. 항 갑상선 항체 분석 : TGAb (anti-thyroglobulin antibody) 및 TMAb (anti-thyroid microsomal antibody) 분석은 CLT 진단에 도움이되지만 최근에는 TPO (peroxidase)가 과거 TMAb의 항원으로 입증되었습니다. 보체, "세포 독성"효과를 수정하고, TPOAb가 보체, 항체-의존성 세포-매개 세포 독성 및 T 세포 사멸을 활성화시킴으로써 갑상선 여포 세포 손상을 유발 함을 확인 하였다 .TPO-Ab는 TPO와 직접 상호 작용할 수있다. 결합은 TPO의 활성을 억제하며 TPO는 티록신 합성의 핵심 효소입니다 .TPOAb는 CLT 진단을 위해 TMAb를 대체했습니다 .TGAb 및 TPOAb 결합 검출의 양성률은 90 % 이상에 달할 수 있습니다. CLT 진단에서 TGA보다 우수하며, CLT 환자의 80 %가 TGAb에 양성인 반면 97 %의 환자는 TPAAb에 양성이지만 CLT 환자에서 TGA 및 TPOAb의 양성률은 50 % 미만인 것으로보고되었다. Sun Yat-sen University의 제 1 부속 병원은 수술 후 병리학 적 검사로 확인 된 335 건의 CLT 사례를 요약했으며, 그 중 절반 만이 TGAb 및 TPOAb에 긍정적이었습니다.
5. 과염소산 칼륨 배설 시험은 양성이며, 요오드 방출 속도는> 10 %이다.
6. 세포 학적 검사 : 미세한 바늘 흡인 세포학 (FNAC)과 조직 cryosection의 조직 학적 검사는 CLT의 진단에 결정적인 역할을합니다 .CLT는 실질 위축, 림프구 침윤 및 섬유증을 현미경으로 확산시킬 수 있습니다. 갑상선 세포는 호산구 염색, 즉 Hurthle 세포에서 약간 증가했습니다.
7. 기타 검사 : ESR 증가, 응집 검사 양성, 감마 글로불린 IgG 증가, 혈액 베타 지단백질 증가, 림프구 수 증가
8. B- 초음파 : 소리 이미지는 다음과 같습니다. (1) 두 갑상선의 확산 확대는 일반적으로 대칭이며 주로 한쪽에서 부어 오르고 협부에서 두꺼워 질 수 있습니다.
(2) 표면이 고르지 않고, 결절면을 형성하고, 모양이 뻣뻣하며, 가장자리가 흐려지고, 단단한 물체로 프로브를 누르십시오.
(3) 땀샘은 고르지 않고 낮은 반향으로 의심스러운 결절 모양의 반향을 볼 수 있지만 경계가 명확하지 않고 여러 절단면에서 반복 될 수 없으며 때때로 부분 반향 감소 만 보이고 일부 미세한 선과 같은 강력한 반향 형성 불규칙 네트워크는 변화처럼 보입니다.
(4) 내부에 작은 낭성 변화가있을 수 있습니다.
9. 컬러 도플러 사운드 이미지는 갑상선의 혈류가 풍부하고 때로는 거의 불, 갑상선 동맥 유속이 높고 내경이 더 두껍지 만 동맥 유속 및 저항 지수가 갑상선 기능 항진증보다 현저히 낮으며 주파수 대역폭, 이완기 단계 진폭이 증가하고, 갑상선 기능 항진증의 증상이 없으며,이를 확인할 수 있습니다.
10. 갑상선 핵종 스캔은 갑상선 확대를 보였지만 요오드 섭취가 줄었고 고르지 않은 분포를 보였습니다. 큰 결절 모양이 있으면 차가운 결절이 될 수 있습니다.
11. PET 검사, 조직 포도당 대사의 비 침습적 검사를 위해 18- 플루오로-데 옥시 글루코스 (Fluorine-18-fluorodeoxyglucose, 18F-FDG)를 사용한 양전자 방출 단층 촬영 (PET)을 사용하여 각각의 진단에 사용할 수 있습니다. 갑상선 검사에서 종양, 확산 된 18F-FDG 흡수는 갑상선염을 암시 할 수 있으며, 갑상선 림프 조직의 활성화는 18F-FDG 흡수의 원인 일 수 있지만, 18F-FDG / PET가 갑상선을 구별하기 때문에 갑상선 암과 구별되어야합니다 악성 종양과 CLT는 여전히 어렵고 다른 임상 검사와 함께 확인해야합니다.
진단
소아 만성 림프 구성 갑상선염의 진단 및 진단
진단
1. 진단 기준 현재 CLT의 진단 기준은 통일되지 않았으며 1975 년 피셔는 5 가지 진단 프로토콜을 제안했다.
1 갑상선 확산 확대, 거친, 고르지 않은 표면 또는 결절;
2TGAb, TMAb 양성;
혈액 TSH 3 증가;
4 갑상선 스캔의 농도가 불규칙하거나 희박합니다.
5 과염소산 칼륨 배설 검사는 양성이며, 5 개 중 2 개는 CLT로 진단 될 수 있으며, 4 개는 일반적인 CLT 임상 증상, 혈청 TGAb, TPOAb 양성이 CLT로 임상 적으로 진단 될 수있는 한 일반적으로 임상 적으로 진단 될 수 있습니다 비정형적인 임상 증상이있는 환자의 경우 고역가 갑상선 항체 분석법이 필요하며, 혈청 TGAb 및 TPOAb가 양성이면 필요한 영상 검사를 실시하고 티록신을 진단해야합니다. 치료는 필요한 경우 FNAC 또는 냉동 섹션 조직학으로 확인해야합니다.
2. 비정형 성능 CLT의 임상 증상이 일반적이지 않거나 다른 갑상선 질환 또는자가 면역 질환과 함께 나타나는 경우가 많으며, 주요 비정형 증상은 다음과 같습니다.
(1) 하시모토 갑상선 기능 항진증 : 그레이브스 병과 CLT가 결합되어 서로 변형 될 수 있음 환자는 갑상선 기능 항진증, TGAb 및 TPOAb의 역가가 높을 수 있으며 TSAb가 양성일 수 있으며 갑상선의 흡수율이 131I 증가합니다. T4에 의해 억제 된 병리학은 GD 및 CLT 특성 변화를 모두 갖는다.
(2) 외 안구 유형 : 주로 침습성 외 안염은 갑상선종, 갑상선 기능, 정상 갑상선 기능, TGAb, TPOAb 양성과 관련 될 수 있으며, 일부 환자는 TSAb (갑상선 자극 항체) 및 안구 면역 글로불린을 검출 할 수 있습니다.
(3) 아 급성 갑상선 유형 : 아 급성 갑상선염, 급성 발병, 빠른 갑상선 확대 및 통증과 유사한 임상 증상, 131I 흡수율은 정상, T3, T4 정상, TGAb, TPOAb 높은 역가 양성.
(4) 청년기 유형 : CLT는 청년 갑상선종의 약 40 %를 차지하며 청년기 CLT는 갑상선 기능이 정상이며, TGAb, TPOAb 역가가 낮고, 임상 진단이 어렵고, 일부 환자는 청년기 과형성이라 불리는 갑상선종이 느립니다. 유형, 갑상선 조직에는 호산구가 없으며, 종종 전신 및 다른 국소 증상이 없으면 갑상선 기능 항진증 환자는 성장과 발달에 영향을 줄 수 있습니다.
(5) 갑상선 종양 유형과 관련 : 종종 독방 결절, 딱딱한, TGAb, TPOAb 역가가 높고 결절이 갑상선 종양 또는 갑상선 암의 일부일 수 있으며, 주변 부분은 갑상선 암과 결합 된 CLT, CLT 광저우 (Ya 州) 선 얏센 대학 (Sun Yat-sen University of Guangzhou)의 첫 번째 부속 병원 (1998)은 CLT 그룹 중 13 % (9/69)가 갑상선 암을 앓고 있다고보고했으며 Gyory (1999)는 CLT 복합 종양이 11.8 % (14/118)를 차지한다고보고했다. 따라서 클리닉에서 다음과 같은 상태가 발생하면 종양을 조합 할 가능성을 고려해야하고 FNAC 또는 절제 생검을 수행해야합니다.
1 갑상선 통증은 명백하며 티록신 치료는 유효하지 않습니다.
2 티록신 치료 후 땀샘은 줄어들지 않고 증가합니다.
목 림프절이 확대되고 압박 증상이있는 3 갑상선 확대;
4 샘에는 차가운 결절이 하나 있는데, 이는 비대칭이며 단단합니다.
(6) 섬유 성 유형 (위축성 유형) : 더 긴 질병 경로를 가진 환자는 갑상선 위축, 경질 조직, TGAb 및 TPOAb가 갑상선에 의해 파괴 될 수 있으며 갑상선에 의해 파괴 될 수 있으며 갑상선 기능이 갑상선으로 나타나는 갑상선의 광범위 또는 부분 섬유증을 가질 수 있습니다 또한 감소 된 조직 부분은 성인에서 점액 부종의 주요 원인 중 하나 인 일차 갑상선 기능 항진증 또는 갑상선 암으로 잘못 진단 된 CLT와 동일하게 나타났습니다.
(7) 다른자가 면역 질환과의 합병 : Addisons 질환이있는 CLT, 당뇨병, 악성 빈혈, 특발성 부갑상선 기능 항진증, 중증 근무력증, 전신성 홍 반성 루푸스 및 기타 질환과 같은 여러자가 면역 질환으로 나타남 다발성 내분비 신 생물 증후군 II 형 (애디슨 병, AITD, I 형 당뇨병, 성선 기능 저하증)과 같은 일부 사람들은 "자가 면역 다발성 부전 증후군"또는 "다발성 육아종 부전 증후군"이라고도합니다. 공연 중 하나.
(8) 하시모토 뇌병증 : 중증 및 희귀 1966 년 첫 번째 사례가보고 된 이래로 세계에서 약 50 건만이보고되었으며 병인과 병인은 불분명합니다. 임상 증상은 다음과 같습니다.
1 혈관염 유형 : 뇌졸중과 유사한 에피소드의 반복 에피소드가 특징입니다.
2 확산 진행 : 의식 장애, 혼동, 혼수 또는 혼수, 비정상 뇌척수액 검사, 단백질 함량 증가, 단핵구, 양성 갑상선 항체, 특히 TPOAb 역가, 갑상선 호르몬 수치는 일반적으로 정상입니다 또는 낮거나, 뇌파가 비정상 일 수 있으며, 코르티코 스테로이드로이 질환을 치료하면 티록신도 효과가 좋습니다.
차별 진단
주로 단순 갑상선종과 중병과 구별되어야합니다.
소아 임상 실습에서는 일시적인 갑상선 기능 항진증 및 중증 질환을 동반 한 만성 림프 성 갑상선염의 진단이 매우 어렵습니다. 눈이 눈에 띄는 경우 중병 진단을 고려해야합니다. 최상의 감별 진단 테스트는 다음과 같습니다 : 131I 요오드 섭취 여부 6 시간, 24 시간 요오드 비율이 낮거나 정상이라면 CLT를 고려해야합니다 .6 시간 및 24 시간 요오드 비율을 증가 시키면 중병, T3 억제 검사, 중병이 억제되지 않고 혈청 갑상선 자극 면역 글로불린이 중병의 특징입니다. 이 질병의 진단에 대한 더 신뢰할만한 증거.
갑상선 생검은 단순 갑상선종과 갑상선 종양을 식별하는 데 일정한 가치가 있습니다.
