소아 당뇨병성 신증
소개
소아 당뇨병 성 신장 병증 소개 DN은 당뇨병으로 인한 미세 혈관 질환으로 인한 사구체 경화증을 말하며, 당뇨병의 합병증 및 주요 원인 중 하나입니다 (DM). 당뇨병은 혈당 상승뿐만 아니라 지방, 단백질, 물 및 전해질 대사 장애와 관련된 흔한 질병입니다. 눈, 심장, 신장 및 신경계 증상은 대부분 당뇨병의 늦은 합병증이므로 소아과에서는 거의 보이지 않습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.001 % 민감한 사람들 : 어린이 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 신 증후군 부종 고혈압
병원균
소아 당뇨병 성 신장 병증
(1) 질병의 원인
최근 DN의 병인에 대해 많은 연구가 진행되어 왔으며, 큰 성과를 거두었으며 유전 적 감수성과 고혈당증 (환경 적 요인)이 DN의 유발 인자 (즉, 병인)이며 이들의 상호 작용이 DN의 발생으로 이어진다 고 믿어지고있다. 물론 고혈당, 고혈압 및 기타 요인뿐만 아니라 환경 적 요인으로 인해 고혈당이 그보다 훨씬 중요합니다.
1. 유전 적 감수성 : 최근 연구에 따르면 DN에 가족 집단 현상이 있음이 밝혀졌습니다. 2-DM의 경우, 1-DM 환자 또는 2-DM 환자의 경우 프로 밴드 사례가 DN, 그의 형제 자매에 의해 복잡해지면 문헌에 더 많은 보고서가 있습니다. 혈당 조절이 매우 열악하더라도 DM 후 DN의 발생률이 크게 증가합니다. 혈당 조절이 정상에 가깝더라도 (DCCT 연구 포함) 현저하게 개선 된 것으로 나타 났더라도 1-DM 환자의 35 %만이 결국 최종 DN으로 발전합니다. DN의 예방, 그러나 DN의 발생 및 발달을 완전히 막을 수는 없으므로 DN에 유전 적 감수성이 있음을 암시하는 단서가 이미 있습니다.
(1) 감수성 모드 : 현재 DN에는 세 가지 유형의 감수성 패턴이 있습니다.
1 주요 유전자 효과 : 주요 유전자 다형성 (또는 돌연변이)과 열악한 혈당 조절 사이의 상호 작용으로 인한 DN의 발생을 나타냅니다.
2 중간 정도의 유전자 효과 : 여러 유전자 다형성 (또는 변이)과 혈당 조절이 불량한 경우의 DN 발생을 나타냅니다. 이러한 대립 유전자의 작용의 전체 효과에 대한 추가는 모집단에서 발생 빈도에 따라 달라진다; 모집단에서 발생 빈도가 유사하면 각각 더 평균적인 효과를 낸다. 발생 빈도는 더 높으며,이 대립 유전자는 주요 유전자 효과를 생성하는 반면, 다른 여러 대립 유전자는 미세 유전자 효과를 생성합니다.
3 다 유전자 효과 또는 경미한 유전자 효과 : 많은 유전자 다형성 (또는 돌연변이)과 혈당 조절이 불량한 상호 작용으로 인한 DN의 발생을 말하며, 각 대립 유전자는 DN에 대해 유전됩니다. 감수성은 사소한 역할을합니다.
(2) 감수성 유전자 : 많은 저자들이 DN의 감수성 유전자를 찾고 있으며, 몇 가지 가능한 후보 유전자가 발견되었지만 일관된 결론은 도출되지 않았습니다 .1-DM 연구에서 DN 감수성 유전자 찾기 대부분의 연구에 따르면 안지오텐신 II 유형 1 수용체 (AT1R)의 유전자 다형성 (또는 돌연변이)의 빈도는 DN이없는 환자보다 DN이있는 환자에서 유의하게 더 높으며, 이는 주요 유전자를 재생할 수 있음을 시사합니다. 효과는, 안 지오 텐시 노겐 (AGT) 유전자와 안지오텐신 전환 효소 (ACE) 유전자 다형성 (또는 돌연변이)과 DN 사이의 관계와 관련하여, 주요 유전자가 연구되지 않았다. 효과 및 미세 유전자 효과의 관점에서 TDT (Transmission Disequilibrium Test)는 사례 관리 연구에 매우 특이 적이며, 일부 사람들은 TDT 방법을 사용하여 AGT와 ACE 유전자 다형성 (또는 돌연변이)과 DN의 관계를 연구합니다. DN과 관련이있는 것으로 밝혀졌으며, 약간의 유전 적 영향을 미칠 수 있다고 생각했는데, 2-DM에서 큰 Pima Indian 가족 연구는 AT1R 유전자 다형성 (또는 돌연변이) 빈도가 DN이있는 환자는 DN이없는 환자보다 유의하게 높았으며 주요 유전 적 영향을 미칠 수 있다고 생각했지만 다른 집단 연구에서도 일관된 결과가 발견되지 않았으며, AGT, ACE, 키닌 및 심방 나트륨 이뇨 펩티드 알 도스 환원 효소 동종 다형성 (또는 돌연변이)의 빈도와 DN 사이의 관계에 대한 연구는 일관된 결론에 도달하지 못했으며, 2-DM 복잡한 DN 환자의 많은 부모가 더 이상 생존하지 않기 때문에 가족 연구에 TDT를 사용하기가 어렵 기 때문에 이 유전자들이 약간의 유전 적 영향을 미치는지 확인하십시오.
2. 고혈당 : DN의 발생은 유전학 외에도 고혈당이 매우 중요한 역할을합니다. 많은 연구에 따르면 혈당을 엄격히 조절하면 DN의 위험을 크게 줄일 수 있으며 고혈당이 DN으로 이어지는 방법, 이것은 완전히 설명되지는 않았지만, 많은 연구에 따르면 고혈당증이 신장에서 많은 국소 내분비 호르몬 (또는 사이토 카인)을 활성화시킬 수 있다는 것이 밝혀졌습니다. 현재의 연구에 따르면 이러한 물질은 DN의 발달과 밀접한 관련이 있으며 DN의 메커니즘에는 혈류도 포함됩니다. 학습의 이상, 적혈구 호기성 기능 장애, 소르비톨 바이 패스 과잉 행동 등. 그러나 이러한 요인은 국소 내분비 호르몬 (또는 사이토 카인)과 다소 관련이 있습니다.
(1) 레닌 안지오텐신 시스템 (RAS) : DM 래트에서 안지오텐신 II (ATII)의 수준이 크게 증가했으며, 신장 조직에서 AT1R의 발현도 상당히 증가했으며 임상 및 실험적 연구가 모두 입증되었습니다. ACE 억제제를 사용하면 DN의 발생 및 발생을 효과적으로 예방할 수 있습니다.
(2) 신장 국소 성장 인자 : 다양한 신장 국소 성장 인자는 인슐린 유사 성장 인자, 혈소판 유래 성장 인자 및 형질 전환 성장 인자 -β (TGF-)와 같은 DN의 발생 및 발달과 밀접한 관련이있는 것으로 밝혀졌다. β) 등, 그들은 mesangial 세포 증식을 자극 할 수 있습니다, 세포 외 매트릭스 침착 증가, TGF-β1 연구가 더 많으며 일부 연구에 따르면 DM 쥐 신장 조직 TGF-β1 발현이 크게 증가한 것으로 나타났습니다 .ACE 억제를 적용하는 것이 중요합니다 작용 제가 현저히 감소 된 후, DN의 발병 기전에서 중요한 역할을 할 수있는 것으로 여겨진다.
(3) 엔도 텔린 (ET) : ET는 수축성 혈관 구조가 강하여 ET1이 가장 강한 효과를 보이며, 혈관 세포의 증식을 자극하는 것으로 알려져있다. 실험 연구에 따르면 DM 쥐 신장 조직에서 ET1이 발견됨 수용체 발현은 유의하게 증가하였고, ET1 수용체 길항제는 DN을 예방하고 치료하는데 사용될 수 있었다. 또한, 시험 관내 연구는 TGF-β1이 신장 관 세포에서 ET1 발현을 증가시키는 것으로 나타났다.
(4) 산화 질소 (NO) : NO는 혈관 확장 효과가 강하며 NO- 신타 아제 (NOS) 작용 하에서 공여체로서 L- 아르기닌에 의해 합성되며 NOS는 2 가지가있다. , DM 쥐의 초기 신장 조직에서 구조적 NOS 및 유도 성 NOS (iN-OS), 증가 된 iNOS 발현 및 NO 함량, 초기 신장 혈류 증가, DM 쥐 말기의 신장 조직과 관련이 있다고 생각됨 iNOS 발현은 유의하게 증가하지 않았으며 NOS와 NO의 발현은 유의하게 감소 하였다 .DM 쥐의 L- 아르기닌 치료는 DN 발생을 막을 수 있으며, NOS 억제제의 장기 사용은 DM 쥐의 작은 신장을 가속화시킬 수있다. 볼 병변은 NO가 DN의 발생 및 발달을 예방할 수 있다고 제안하고, 상기 연구는 NO가 DM 래트의 말기에 사구체 병변을 보호 할 수 있다고 제안하며, 많은 연구는 신장 조직 NO 및 ATII 및 TGF-β1이 상호 조절 될 수 있음을 보여 주었다.
(2) 병인
당뇨병 성 신장 병증은 많은 요인에 의한 손상으로 현재까지 완전히 밝혀지지 않았으며, 고혈당, 호르몬 불균형, 신장 혈역학 적 장애 및 기타 요인 외에도 신장 미세 혈관 질환은 사구체 기저막 구조 변화 및 사구체 손상을 유발합니다. 침투성의 증가는 단백뇨의 주요 원인으로 이어지며, 유전 적 결함, 인종적 영향, 고혈압 및 혈당 조절의 존재,식이에서의 단백질 섭취를 포함한 고위험 요인은 모두 당뇨병 성 신장 병증의 발생 및 진행과 관련이 있습니다. 사구체 손상의 역할에는 여전히 강력한 증거가 없으며 질병에는 다음과 같은 병리학 적 변화가 있습니다.
1. 사구체 경화증 : 결절성 경화증과 확산 성 경화증의 두 가지 유형이 있으며, 전자는 전형적인 mel 멜 스티 엘-윌슨 (KW) 병변으로 약 절반의 환자에서 발견되며 사구체의 말초 부분에서 발생합니다. 당뇨병 성 신장 병증 진단에 적합하며, 후자는보다 흔하지 만 비 당뇨병 성 신장 병증에 유일합니다.
2. 혈관 손상 : 동맥 경화, 공 벽의 유리 변성 및 공의 작은 동맥으로 나타납니다. 이는 당뇨병이없는 고혈압 환자와는 다릅니다.
3. 신장 세뇨관 간질 손상 : 신장 세뇨관 상피 세포의 퇴행, 세뇨관 위축, 간질 부종, 섬유증 및 세포 침윤을 포함합니다.
예방
소아 당뇨병 성 신장 병증 예방
당뇨병 환자에서 혈당의 조기 조절은 당뇨병 성 신장 병증을 예방할 수 있습니다.
소아 당뇨병의 적극적인 예방 및 치료는이 질병을 예방하기위한 기본 조치입니다.
예측 지표
1 형 당뇨병 예방은 1970 년대에 시작되었으며, ICA 측정 방법은 JDF 단위로 교정되었으며, 1989 년 스웨덴 인은 405 세의 나이와 성별이 일치하는 32l 정상 혈액 검사 ICA를 가진 새로 진단 된 1 형 당뇨병 환자 405 명을보고했습니다. 환자의 양성률은 96 % (389/405), 대조군은 2.8 % (9/321), 추적 관찰 기간은 2 년이었으며 대조군의 9 명의 환자 중 2 명은 당뇨병을 앓고 있었고 나머지 7 명의 환자는 ICA <40JDF 단위를 가졌다. 부정적, Joslin-Sacramento는 1983 년부터 제 1 형 당뇨병 환자의 1 급 친척 8,000 명에서 ICA 및 / 또는 IAA를 테스트하기 시작했으며, 친척은 16/1723 (0.9 %) 양성으로 2 년 동안 2 년 동안 추적 조사를 수행했습니다. ICA 및 / 또는 IAA 양성 환자는 포도당 주사 후 1 분 및 3 분에 인슐린을 측정하여 표준화 된 정맥 내 포도당 내성 검사 (IVGTT)를 실시하며, 인슐린 수치가 정상 수치의 5 % 미만인 경우 3 년 이내에 당뇨병이 발생할 것으로 예상됩니다. 최근에, GAD의 측정은 예측의 지표가되었다.
2. 예방 치료
고위험 집단 (1 차 친척)의 ICA 및 / 또는 GAD 양성인은 유럽과 미국의 예방 치료 연구를 위해 나이아신 아미드 또는 인슐린을 대량으로 사용하기 시작했으며 독일은 담배를 사용한 국제 시험을 실시하고 있습니다. 아미드 예방 12 세 미만 어린이의 1 형 당뇨병 예방 연구에 따르면 DENIS 프로그램이 진행되고 있다고 동물 실험에서 인슐린이 당뇨병의 발병을 지연시킬 수 있다는 사실이 밝혀지면서 미국은 DPI-1이라는 연구를 수행하여 1 형 당뇨병의 높은 위험을 확인했습니다. 인간을 대상으로 한 후 경구 또는 인슐린 주사로 예방을 위해 각각 두 그룹으로 나뉘었지만 결과는 여전히 기다려야하는데, 요컨대 제 1 형 당뇨병의 발병 기전에 대한 연구의 진행으로 인해 제 1 형 당뇨병을 예측하고 예방하는 방법은 더 많은 진전이 있고 좋은 결과를 달성하기를 바랍니다.
복잡
소아 당뇨병 성 신 병증 합병증 신 증후군 부종 고혈압 성 빈혈
신 증후군으로 복잡한 당뇨병은 많은 단백뇨로 인해 저 단백 혈증을 유발할 수 있으며, 심각한 부종, 고 콜레스테롤 혈증, 낮은 신체 저항, 종종 복잡한 감염, 고혈압, 신장 기능 장애, 늦은 신장 기능이 불충분하여 결국에는 요독증이 생겼습니다.
징후
소아 당뇨병 성 신장 병증 증상 일반적인 증상 고혈압 부종 비뇨기 단백질 케톤 산증 단백뇨 당뇨병 사구체 여과율 감소
1. 주요 임상 증상
(1) 단백뇨 : 당뇨병 성 신장 병증의 첫 임상 증상으로, 간헐적으로 간헐적이며 지속성으로 전환됩니다. 방사 면역 검정법에 의해 소변에서 알부민 또는 미세 알부민을 결정하면 단백뇨를 조기에 진단하고 질병을 통제 할 수 있습니다. 좋아요
(2) 부종 : 당뇨병 성 신장 병증으로 인한 부종은 다량의 단백뇨로 인한 것으로,이 단계는 당뇨병 성 신장 병증의 후기 단계로 진행됨을 나타내며 GFR 감소와 같은 신장 기능 장애의 임상 증상이 동반되어 예후가 좋지 않음을 나타냅니다.
(3) 고혈압 : 당뇨병 성 신장 병증 단계에서 늦게 나타나는 혈압, 당뇨병 신장 저항 혈관의 구조 및 기능의 변화와 밀접한 관련이있을 수 있으며, 나트륨 보유 또한 고혈압의 요인 중 하나이다. 혈압은 신장 질환의 발달과 신장 기능의 악화를 악화시킬 수 있으므로 고혈압을 조절하는 것이 필수적입니다.
2. 당뇨병에서 신장 질환까지 5 단계는 일반적으로 5 단계로 나눌 수 있습니다.
(1) 기능 변화 기간 : 초기 신장 비대 및 높은 여과, 높은 관류 속도,이 기간의 초점은 혈당을 조절하는 것입니다.
(2) 구조적 변화 기간 : 질병이 2-5 세인 경우, 신장은 구조적 변화를 겪기 시작하고 단백뇨는 격렬한 운동 중에 발생합니다.
(3) 조기 신장 질환 : 질병 경과가 5 ~ 15 년,이 단계로 30 ~ 40 % 진행되면 단백뇨가 악화되고 신장 기능이 감소하기 시작합니다.
(4) 당뇨병 성 신장 병증 : 부종 및 고혈압과 함께 10-30 년 동안 많은 양의 단백뇨가 발생하며 신장 기능도 저하됩니다.
(5) 요독증 기간 : 생명을 유지하기 위해 투석 또는 신장 이식이 필요한 말기 신장 단계 (ESRD).
확인
소아 당뇨병 성 신장 병증
DN의 조기 진단을 위해서는 각 DM 환자에 대해 크레아티닌 청소율과 미세 알부민뇨증을 측정해야하며, 필요한 경우 신장 생검 병리를 수행해야합니다.
1. 소변 미세 알부민 측정 : 소변 알부민 배설 (UAE), 방사선 면역 검정 및 효소 연결 면역 흡착 분석법을 사용합니다. 조용한 휴식 상태에서 정상인은 <20μg / min (30mg / d), 미세 알부민뇨 라 불리는 20 ~ 200μg / 분에서 DNIII 단계로 간주 될 수 있으며, 조기 당뇨병 성 신장 병증의 진단 표준은 6 개월 이내에 3 회이며, 각 간격은 1 개월 이상이며, 그 중 2 배는 소변 흰색 단백질 배설 속도는 20 ~ 200μg / min이며, 일부 사람들은 그램 당 크레아티닌 그램을 기준으로 미세 알부민 결정을 위해 아침 소변을 복용한다고 생각합니다 .30 ~ 300mg / g는 III 상 DN이며, 저자는 비뇨기 β2-microglobulin이라고 생각합니다 DN의 초기 단계 (요로 단백질 루틴 양성 전)가 크게 증가했으며 보조 진단 방법 중 하나로 사용될 수 있지만 대부분의 학자들은 정확성이 UAE만큼 좋지 않다고 생각합니다.
2. 소변 트랜스페린 : 트랜스페린과 알부민의 분자량은 비슷하며, 사구체 여과막의 기계적 장벽은 영향을 미치지 않으며 당뇨병 성 신장 병증의 초기 단계에서 여과 된 막의 정전 기적 장벽의 결함으로 인해 소변 흰색이 나타날 수 있습니다. 단백질 배설은 증가하지만 요로 트랜스페린의 음전하가 알부민보다 현저히 적으므로 음으로 하전 된 사구체 여과막을 통과하는 것이 더 쉬우므로 일부 학자들은 요로 트랜스페린이 당뇨병 초기 신장 병증의 진단으로 사용될 수 있다고 생각합니다. 비뇨기 알부민보다 표준 및 우수
3. 레티놀 결합 단백질 : 저 분자량 단백질 (분자량 21,000) 유리 레티놀 결합 단백질은 사구체에 의해 신속하게 여과되고 신장 근위 뒤얽힌 세관에 재 흡수 및 분해됩니다. 신장 튜 블러 손상의 민감한 지표로 여겨지며 초기 신장 세뇨관의 손상을 반영 할 수 있습니다 일부 학자들은 당뇨병 환자의 경우 소변 알부민 배설 속도가 정상일 때 소변 레티놀 결합 단백질이 배설되는 것을 관찰했습니다. B 형 초음파, 심전도, 엑스레이 검사 및 안저 검사는 일상적인 사람들보다 흔하며 조기 당뇨병 성 신 병증의 진단 지표로 사용될 수 있습니다 .DM- 망막 병증과 신 병증은 미세 혈관 병변이며, 종종 동시에 발생합니다. 망막 병증은 DN을 고려해야합니다.
진단
소아 당뇨병 성 신증의 진단 및 진단
진단
1. 임상 당뇨병 성 신장 병증 : 소변 단백질은 당뇨병 성 신장 병증의 임상 진단의 주요 기초이며, 당뇨병의 오랜 병력이 있으며 소변 정기 검사에서 단백질 양성을 발견하고 요로 감염, 사구체 신염, 케톤 산증과 같은 다른 원인을 배제합니다. 심부전 등은 기본적으로 당뇨병 성 신장 병증으로 진단 될 수 있습니다. 당뇨병 성 망막 병증과 병용하면 진단이 가능합니다.이 표준에 따라 진단 된 당뇨병 성 신장 병증은 임상 단계 당뇨병 성 신장 병증입니다. 당뇨병 성 신장 병증의 발병에서 이것은 비교입니다. 고급 단계에서는이 단계에서 사구체 여과율이 비교적 일정한 속도로 감소하고 단기간에 신장 기능 부전으로 발전 할 수 있으며이 과정은 종종 되돌릴 수 없으므로 여기에서 다시 강조됩니다. 조기 당뇨병 성 신장 병증의 진단 및 치료.
2. 조기 당뇨병 성 신장 병증 : 대부분의 사람들은 조기 당뇨병 성 신장 병증 진단의 표준으로 요산 알부민 배설 속도를 받아들였으며, 기존의 소변 단백질 검사가 정상인 경우, 조기 당뇨병 성 신장 병증의 비뇨기 알부민 배설 속도가 증가하고 조기 당뇨병 성 신장 병증 환자 이 질환의 약 80 %가 10 년 안에 임상 단계 당뇨병 성 신장 병증으로 발전 할 수 있으므로, 많은 학자들은 조기 당뇨병 성 신장 병증, 요로 트랜스페린 증가 및 레티놀 결합을 진단하기 위해 요로 알부민 배설 속도의 더 민감한 지표를 찾고 있습니다. 신장 튜 블러 손상의 민감한 지표로 간주되는 단백질은 초기 튜 블러 손상을 반영 할 수 있습니다. 일부 학자들은 당뇨병 환자의 경우, 알부민 배설률이 정상일 때, 요로 트랜스페린 및 요로 레티놀 결합 단백질이 배설되는 것을 관찰했습니다. 일반인보다 흔하며 조기 당뇨병 성 신 병증의 진단 지표로 사용할 수 있습니다.
당뇨병 성 신장 병증의 진단은 주로 환자의 당뇨병 병력과 요 단백질 증가에 기초하므로 요로 감염, 사구체 신염, 케톤 산증, 심부전 등과 같은 다른 원인으로 인한 단백뇨를 배제해야합니다. 당뇨병 병력이없는 환자의 경우 당뇨병 성 망막 병증, 신경 병증 등의 당뇨병에 대한 다른 기준을 찾아야합니다. 단기 과정이 있고 당뇨병 증후군과 같은 당뇨병 성 망막 병증이없는 당뇨병 환자의 경우 신장 생검을 고려해야합니다. 당뇨병 환자가 일반적으로 나이가 많기 때문에 다른 원인으로 인한 사구체 질환을 배제하여 당뇨병 환자는 일반적으로 나이가 많기 때문에 신장 생검 및 정맥 내 혈관 조영술 및 혈관 조영술과 같은 기타 검사를 신중하게 수행하여 합병증을 피해야합니다. .
차별 진단
1, 주요 사구체 질환, 질병의 주요 증상은 다양한 부종, 단백뇨, 혈뇨 등입니다. 신장 기능은 정상이거나 감소하지만 당뇨병의 병력은 없으며 혈당은 정상입니다.
2, 필수 고혈압.
3, 요로 감염.
4, 심장 기능 부전 등.
5, 혈뇨가 분명하면 외부 신장 유두 괴사, 신장 종양, 미적분학, 신우 신염, 방광염 또는 신염과 구별되어야합니다.
6, 이차 사구체 질환.
7, 신장 글루코 수리아, 포도당 재 흡수 기능의 감소로 인한 질병, 덜 흔한 임상 특징은 종종 지속적인 당뇨병, 종종 가족력입니다. 그러나 공복 혈당 및 포도당 내성 검사는 정상이었습니다.
