신생아 저혈당
소개
신생아 저혈당 소개 신생아 포도당 대사는 저혈당증에 걸리기 쉽고 신생아 저혈당증 (신산 저혈당증)은 같은 연령의 정상적인 영아보다 혈당 수치가 낮고 저혈당증은 뇌 손상을 일으키기 쉬워 저혈당증 뇌병증을 일으켜 돌이킬 수없는 중심을 초래합니다 신경계 손상, 적극적인 예방. 기본 지식 질병 비율 : 5 % 민감한 사람들 : 어린이 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 충격
병원균
신생아 저혈당의 원인
글리코겐과 지방의 불충분 한 저장 (20 %) :
태아 간 글리코겐의 저장은 주로 임신 연령의 4 ~ 8 주에 발생하며 태아 갈색 지방의 분화는 임신 연령의 26 ~ 30 주에서 시작하여 출생 후 2 ~ 3 주까지 지속됩니다. 미숙아 및 재태 연령 (SGA) 아동의 경우 글리코겐 및 지방 저장량이 적지 만, 산후 대사에 필요한 에너지가 상대적으로 높기 때문에 저혈당이 발생하며, 데이터는 SGA 어린이의 글리코겐 합성을 확인합니다. 효소 활성이 낮기 때문에 글리코겐 합성이 적고 일부 중요한 기관 및 조직의 대사에 필요한 설탕의 양이 상대적으로 많으며 SGA 어린이의 뇌 요구량 및 활용률이 크게 증가하고 뇌 무게 대 간 무게의 비율이 정상적인 3 : 1은 7 : 1로 증가하고, 뇌는 간보다 2 배 많은 설탕을 사용합니다.
설탕이 너무 많음 (15 %) :
질식, RDS, 경화증 등과 같은 심각한 질병을 앓고있는 신생아는 저혈당증이 발생하기 쉬우 며, 이러한 스트레스 상태는 종종 대사율 증가, 저산소증, 체온 감소 및 섭취량, 저산소증으로 저혈당증을 촉진 할 수 있음 산소는 영아와 조산아에서 포도당 대사에 다른 영향을 미치며 저혈당은 Apgar 점수가 1 ~ 3 인 신생아에서 발생하며 이는 스트레스를받는 만삭아에서 포도당을 빠르게 사용하기 때문에 영아입니다. 소아가 포도당을 사용할 수있는 능력이 낮음 국내 학자들은 냉증 또는 저체온증이있는 신생아에서 저혈당 발생률이 높으며, 이는 체온 조절의 필요성을 충족시키는 저체온증의 능력과 관련이 있으며, 신생아 감염시 포도당 대사율이 증가 함을 확인했습니다. 평균 포도당 소비율은 정상 소아보다 약 3 배 더 높음 신생아 포도당 생성 효소 활성은 낮고 감염은 포도당 생성 결핍을 악화시키고 아미노산은 포도당으로 쉽게 전환되지 않습니다. 신생아 포도당 생성은 주로 갈색 지방은 글리세린을 방출하며 감염이 심하면 갈색 지방이 고갈되고 포도당 발생원이 중단되고 혈당이 낮아지며 감염 중에 환자의 섭취량이 감소합니다. 소화와 흡수를 약화, 쉽게 저혈당을 초래할 수 있습니다.
고 인슐린 혈증 (10 %) :
임산부의 고혈당으로 인해 고혈당으로 인해 태아 혈당이 증가하고, 저혈당증이 어머니에게서 포도당이 태어난 후 발생하며, 심각한 용혈성 질환의 태아는 적혈구에 의해 파괴됩니다. 혈장에서 글루타티온의 방출은 인슐린의 작용을 방해 할 수 있으며 태아 섬 B 세포의 섬 증식에 고 인슐린 혈증을 유발할 수 있습니다. 유지 액으로서 구연산 포도당으로 치료 한 후 다낭성 혈증이있는 어린이의 수혈 유지 관리 용액의 포도당 농도가 높고 인슐린 분비를 자극하고 수혈 후 짧은 시간 안에 인슐린 수치가 여전히 높으며 지속적인 고 인슐린 혈증은 섬 세포 선종, 섬 세포 증식 및 Beckwith 증후군을 포함하여 저혈당증이 발생할 수 있습니다. (특성은 큰, 큰 혀, 제대 탈장 및 고 인슐린 혈증의 기형입니다).
내분비 및 대사 질환 (10 %) :
갈락토스 혈증이있는 신생아의 경우, 혈액 내 갈락토오스의 양이 증가하고, 그에 따라 포도당이 감소하며, 글리코겐 저장 질환이있는 어린이의 글리코겐 분해가 감소하고, 혈액의 포도당 양이 적으며, 류신 알레르기가있는 신생아, 모유 신체의 류신은 인슐린 분비를 증가시킬 수 있으며 뇌하수체, 갑상선 또는 부신과 같은 다른 선천성 기능 장애도 혈당 수치에 영향을 줄 수 있습니다.
유전자 대사 질환 (2 %) :
볼 수 있습니다.
병인
1. 포도당 대사의 특성
포도당은 태아 에너지 대사에서 가장 중요한 영양소로서 다른 단당류 (설탕, 갈락토스 등)와 같이 태반을 통해 어머니로부터 쉽게 분산 될 수 있으며, 자당 및 유당과 같은 이당류는 태반 장벽을 통해 태아에 의해 사용될 수 없습니다. 최근에, 모체와 태아 사이의 영양소의 전달 과정에 대한 많은 연구가 어머니의 태반에 의한 단당류의 공급 이외의 다른 영양소가 올바른 양의 아미노산, 특정 펩티드 및 불포화 지방산만을 포함하여 매우 제한되어 있음을 확인했습니다. 중요한 의미가 있습니다.
정상적인 상황에서 태반을 통한 포도당의 공급은 모든 에너지 요구를 충족시키기에 충분히 일정하며 태아 혈당 수준은 임산부의 혈당의 약 60 % ~ 75 %입니다 태아가 어머니에게서 채취되어이 비율에 도달하는 메커니즘은 여전히 불분명합니다. 제대 동맥 및 제대 정맥으로부터 측정 된 혈당 농도의 차이는 약 3 내지 10 mg / dl (평균 차이는 5 내지 6 mg / dl)였다.
태반과 태아는 태아의 혈당을 조절하기 위해 일정량의 글리코겐을 저장할 수 있습니다 임신 20 ~ 24 주에 간은 글리코겐 합성 효소가 적고 글리코겐 저장량은 혈당 농도를 조절하기에 충분하지 않지만 태반의 글리코겐은 충분하지 않습니다 더 많은 synthetase는 현재 혈당을 조절하기 위해 글리코겐을 방출하기 위해 태반에 의존하고, 태반 글리코겐은 다양한 장기에서 글리코겐 합성 효소의 급속한 증가로 인해 간장 글리코겐 저장으로 인해 임신 기간 마지막 몇 주까지 점차 감소합니다 양은 정상 성인 수치의 두 배인 전체 기간에 80-100mg / gm (습식 조직)에 도달하여 크게 증가합니다. 마찬가지로 심근 글리코겐의 양은 성인 값의 10 배까지 될 수 있습니다. 골근의 글리코겐 양은 성인만큼 높을 수 있습니다 폐의 값은 3 ~ 5 배이며, 폐의 글리코겐 양은 두 번째 삼 분기에 가장 높은 피크에 도달하고 전체 기간에 성인 값으로 감소했으며 글리코겐 저장은 영양 실조와 자궁 내 성장 지연으로 태아에서 종종 소진됩니다. 이 부족은 임신으로 인한 고혈압 증후군이있는 당뇨병 어머니와 태반 혈관 기능이 부적절한 태아에서도 볼 수 있습니다.
또한, 저장된 글리코겐은 출생 후 분명하게 소비되며, 정상적인 상황에서 태아는 만기 분만까지 글리코겐이 충분히 공급됩니다; 분만 전 몇 시간 동안 스트레스를 받고 산소 공급이 적습니다. 글리코겐은 출산에 충분한 에너지를 제공하며 출생 후 기간 동안 아기의 에너지 소비가 적기 때문에 글리코겐의 사용이이 기간 동안 빠르게 증가하기 때문에 글리코겐으로부터 에너지를 공급하는 것이 더 필요합니다. 간 글리코겐의 양은 초기 값의 10 %로 감소하고 출생 후 2 ~ 3 주 후에는 성인 값에 도달했지만 골격근과 심근의 글리코겐 감소는 느리지 만 질식이있는 경우 심근 글리코겐의 양은 빠를 수 있습니다. 낮춘다.
출생 후 글리코겐의 양이 급격히 감소하는 동시에 미혼 영아의 호흡기 지수 (CO2 생산 / 산소 소비량)는 2 일에서 3 일에 출생시 1.0에서 0.75로 감소 할 수 있으며 충분한 수유를 확립 한 후에 만 증가 할 수 있습니다. 0.8에서 0.85까지; 현재 에너지 대사가 포도당보다는 지방에 의존하고 있으며, 글리코겐 매장량은 빨리 고갈되었으므로 필요한 매장량을 뇌와 적혈구 대사에 없어서는 안될 포도당으로 유지해야합니다. 출처.
혈당 농도는 혈액에 들어가는 포도당의 양과 조직 이용률 사이의 균형에 의해 결정되며, 전자는 저장된 글리코겐의 양, 수유 후 혈액에 들어가는 포도당의 양, 글리코겐의 분해 및 아드레날린, 17- 하이드 록실에 따라 달라집니다 스테로이드에 의해 유도 된 글루코 네오 제네시스; 근육 활성도, 대사 활성 조직의 총량, 산소 이용 및 소비, pH 및 인슐린 분비, 위에서 언급 한 바와 같이, 출생 첫날 인슐린 분비가 매우 둔해지므로 위의 균형에 이상이 있으면 저혈당증과 고혈당증으로 이어질 수 있습니다.
호르몬이 포도당 대사에 미치는 영향을 나타내는 많은 양의 연구 데이터가 있으며, 태아는 14 ~ 20 주에 인슐린을 분비하기 시작하여 신체의 혈당 안정성에 영향을 미치지 않지만 태아기에 있음을 시사하는 혈액 내 아르기닌 농도에 영향을 줄 수 있습니다. 인슐린 분비는 단백질 대사에 작용할 수 있습니다. 임산부의 인슐린은 태반을 통과 할 수 없기 때문에 태아에 영향을 미치지 않습니다. 태아가 분비 될 때까지 췌장 섬 B 세포에서 인슐린 분비 기능이 충분하지 않으며, 낮은 임신 연령에서 혈당 농도 조절 효과가 매우 느립니다. 태아 포도당 대사를 조절하는 호르몬은 뇌하수체 호르몬과 부 신피질 호르몬이며,이 호르몬은 글리코겐 축적입니다. 상기 2 개의 호르몬이 결핍 된 경우, 디 포스페이트 우리 딘 글루코스 트랜스퍼 라제 (결국 글리코겐으로서 글루코스를 형성 함)의 활성 및 간 글리코겐 함량이 현저하게 감소되고, 글리코겐이 글루코스로 분해 될 때 글루카곤이 필요할 수있다. 아드레날린의 참여.
2. 저혈당증이 뇌 손상을 일으킴
중추 신경계의 유일한 에너지 원은 설탕이며, 에너지는 매우 커야하지만 글리코겐 저장은 최소 수준입니다 (예 : 저혈당증은 필연적으로 뇌 세포의 신진 대사 활동에 영향을 미칩니다) 중추 신경계는 저혈당증에 민감하기 때문입니다. 부상의 순서와 해당 증상이 다르게 나타납니다. 먼저 대뇌 피질과 소뇌, 피질, 중추 신경계 손상을 초래하는 저혈당, 신생아 저혈당 뇌병증, 뇌의 에너지 공급 시스템에 영향을 미치는 저혈당, Na- K-ATPase 기능은 세포에 칼륨 유출을 유발하고 세포 외 나트륨이 세포에 유입되어 세포의 부종, 퇴행 및 괴사를 유발하며 저혈당은 뇌 혈류 관류를 감소시키고 뇌 조직 손상을 유발할 수 있다고보고되었다. 그것은 대뇌 피질의 광범위한 신경 변성 및 괴사입니다. 가장 심각한 후두 및 기저핵, 신경교 세포 증식은 시상 하부, 운동, 감각 센터 및 시상 하부, 기저핵과 같은 자율 신경의 하부 중앙 부분을 손상시킬 수 있습니다. 심한 경우 뇌의 뇌 기능 장애 증상이 나타날 수 있습니다.
최근의 연구에 따르면 신생아와 인간 신생아는 포도당을 혈액에서 뇌로 운반하는 데 미숙 한 것으로 나타 났으며, 동물 실험에서 신생아 혈액에서 뇌로 포도당이 침투하는 속도는 성인 쥐의 5 분의 1에 불과합니다. 미성숙 뇌는 성인 동물과 비교하여 포도당의 이용률이 낮으며, 정상적인 산소 공급 상태에서 뇌의 에너지 소비는 출생 7 일 후 성인 뇌의 약 1/10입니다. 혐기성 해당 작용의 증가는 중요하지 않을 수 있습니다.
뇌 조직에 대한 저혈당증의 손상은 저혈당증의 중증도와 지속 기간에 의존하며, 이는 저산소증 뇌 손상과 유사하다.
예방
신생아 저혈당 예방
저혈당, 시럽의 조기 보충 또는 정맥 재수 화, 적절한 칼로리를 유지하고 따뜻하게 유지하기 쉬운 신생아의 혈당을 정기적으로 모니터링하면 예방이 치료보다 중요합니다.
1. 우유를 빨리 개봉하십시오 : 출생 후 30 분 이내에 수유를 시작하고 24 시간 내에 2 시간마다 한 번씩 수유하고 밤에 수유하십시오.
2. 보충 포도당 : 저혈당증이있는 사람은 출생 후 1 시간에 포도당을 추가하십시오. 포도당 용액 10 % 포도당 용액을 5 ~ 10ml / kg 씩 1 시간에 1 ~ 3 회, 4 ~ 4 회 먹이십시오.
3. 포도당의 주입 : 체중 2kg 미만, 질식, 회복 곤란 또는 오랜 시간, 포도당 용액 2 ~ 6ml / kg을 5 % ~ 10 %로 빨리 제공해야합니다. 이 시점에서, 주입 글루코스 농도는 고 삼투압 및 고혈당증을 예방하기에 너무 높아서는 안된다.
4. 혈당 모니터링 방법
(1) 종이 방법 : 임상 적으로, 종이 방법 및 마이크로 혈당 측정기는 뒤꿈치 모세관 혈액의 혈당 및 정맥혈을 측정하는 데 사용됩니다. 출생 또는 병원 입원 후 1, 3, 6, 9, 12 및 24 시간에 조기 예약 모니터링 및 정기 모니터링.
(2) 채점 방법 : 천진 아동 병원은 저혈당의 위험 인자 (일령, 체중, 임신 기간, 감염, 저산소증)를 식별하고 판별 식 Y = -0.18295 × 1-0.90382를 설정하기 위해 전자 컴퓨터의 적용을 제안했습니다. × 2-0.0519 × 3 5.6895 × 4 5.10437 × 5, 신생아는이 식에 의해 점수가 매겨졌으며, Y≥-33.80474 인 사람들은 저혈당증이있는 고위험 어린이 인 것으로 판단되었으므로 혈당 발생을 줄이기 위해 예방 조치를 취해야합니다. 310 명의 신생아 중에서 정확도가 높고 위양성 비율은 2.42 %로 사용할 수 있습니다.
5. 저혈당 경향이있는 신생아의 경우, 출생 후 3, 6, 9, 12, 24 시간에 혈당을 모니터링해야하며 저혈당 또는 고혈당은 조만간 발견되어야합니다.
6. 출생 후 저체중 영아 및 고위험 아동의 경우 조만간 먹이를 먹어야하고 출생 후 2 ~ 4 시간 후에 시럽이나 우유를 먹이기 시작해야하며 경구 또는 코 먹이로 먹이를 줄 수없는 분들은 포도당을 주입하여 영양을 유지해야합니다.
7. 비경 구 영양, 칼로리를 보충 할 때 아미노산과 지방 우유 보충에주의를 기울이고 포도당은 너무 높아서는 안됩니다.
8. 고위험 소아 및 조산아의 경우 8mg / (kg · min)이 아닌 포도당 주입 속도를 조절하고 혈당 모니터링을 실시해야하며, 증가하는 경우 입력 농도와 속도를 즉시 줄여야하며, 저혈당을 예방하기 위해 주입을 중단해서는 안됩니다. .
신생아 질식 소생술에 사용 된 포도당의 농도는 5 %입니다.
복잡
신생아 저혈당 합병증 합병증
저혈당 쇼크, 낮은 혈당 지속 시간 또는 낮은 혈당 수치는 신생아 저혈당 뇌병증을 유발하여 신경계에 돌이킬 수없는 손상을 일으킬 수 있습니다.
징후
신생아 저혈당증의 증상 일반적인 증상 저혈당증, 진전, 떨림, 경화증, 기절, 졸음, 질식, 적혈구 증, 저혈당증
신생아 저혈당증은 종종 증상이없고, 같은 혈당 수준에서 어린이의 증상은 경미하고 그 차이는 매우 큽니다. 원인은 여전히 알려져 있지 않습니다. 무증상 저혈당증은 증상 저혈당증보다 10-20 배 더 큽니다.
1. 증상 및 징후 : 증상 및 징후는 종종 비특이적이며, 종종 출생 후 1 시간에서 1 주일 이내에 나타나거나 다른 질병으로 인해 은닉, 주로 발작 부전증, 진전, 안구가 제대로 회전하지 않고 경련, 무호흡, 혼수, 먹지 않음 등이 있으며 일부는 땀이 나고 창백하며 반응이 낮습니다.
2. 저혈당증 뇌병증 : 저혈당증은 중추 신경계에 손상을 일으킬 수 있으며 심한 경우 뇌 기능 장애의 증상이 발생할 수 있습니다.
신생아 저혈당증은 종종 증상이 없기 때문에, 임상은 주로 병력, 임상 증상, 혈당 진단, 해당 병력 및 임상 비특이적 증상 및 성능 징후, 즉 실험실 검사, 신생아의 혈당 수준과 같은 조기 진단은 같은 연령의 정상 혈당 수준보다 낮으며 진단 할 수 있습니다.
확인
신생아 저혈당 검사
1. 혈당 측정 : 혈당 측정은이 질병의 진단 및 조기 발견을위한 주요 방법으로, 혈당은 출생 후 1 시간 이내에 모니터링해야하며 저혈당증 (예 : SGA)이있는 사람은 출생 후 3, 6, 12, 24 시간이어야합니다. 혈당을 모니터링하십시오.
조산아의 첫 3 일 동안의 혈당은 1.7mmol / L (30mg / dl)보다 낮았고, 3 일 후에는 혈당이 2.2mmol / L (40mg / dl)보다 낮았으며, 임신 연령과 조산아보다 작았 다. 혈당은 3 일 이내에 1.1mmol / L (20mg / dl)보다 낮았고, 3 일 후에는 혈당이 2.2mmol / L보다 낮았으며,이를 신생아 저혈당증이라고하는데, 저혈당의 진단 임계치는 실제로 혈당이 낮은 것으로 간주됩니다. 저혈당 증상은 종종 1.7-2.2 mmol / L에서 발생하며 포도당 투여 후 증상이 사라집니다 저체중아 영아의 저혈당 표준은 혈당에서 표준 편차를 뺀 표준 편차에서 도출되지만이 값으로 인해 정상 값을 나타내지는 않습니다. 비정상 그룹에서 유래 한 것으로 일부 데이터는 출생 후 3 일 이내의 평균 혈당 수준이 2.8-3.4 mmol / L (50-60 mg / dl)임을 암시하며 또한 출생 후 모유 수유를하는 조산아는 36 시간 이내에보고되어 있습니다. 평균 혈당 수준은 3mmol / L (54mg / : dl)이었다.
2. 기타 검사 : 진단이 명확하지 않은 경우 필요에 따라 혈액형, 헤모글로빈, 혈중 칼슘, 혈액 마그네슘, 소변 루틴 및 케톤체를 확인하고 필요한 경우 뇌척수액 검사를 수행하십시오. 그리고 엑스레이 흉부 엑스레이, 심전도, 심 초음파, EEG, 뇌 CT 및 기타 검사.
진단
신생아 저혈당 진단 및 진단
진단 기준
1. 병력 : 모성 당뇨병 병력, 임신 유발 고혈압 증후군 병력, 다낭성 혈증이있는 유아, ABO 또는 Rh 혈액형 비 호환, 주 산기 질식, 감염, 경피증, RDS 등, 특히 조산아, SGA 어린이 및 조기 착유, 불충분 한 섭취 등.
2. 임상 증상 : 위의 임상 증상, 특히 포도당 주입 증상을 개선 한 사람, 또는 설명없이 신경 학적 증상을 보이는 증상을 고려해야합니다.
3. 혈당 측정 및 기타 검사 : 혈당 측정은이 질병의 진단 및 조기 발견의 주요 수단으로, 출생 후 1 시간 이내에 혈당을 모니터링해야하며, 출생 후 저혈당증 (예 : SGA)이있는 사람은 3, 6, 12 혈액형, 헤모글로빈, 혈중 칼슘, 혈중 마그네슘, 소변 루틴 및 케톤체를 확인 해야하는 필요에 따라 24 시간 혈당을 모니터링하면 진단이 명확하지 않습니다. 필요한 경우 뇌척수액, 흉부 X 선, ECG 또는 심 초음파 검사.
차별 진단
1. 저 칼슘 혈증 : 저 칼슘 혈증은 신생아 발작의 중요한 원인 중 하나이며, 저혈당증과 저 칼슘 혈증은 신생아 초기에 발생할 수 있지만 저 칼슘 혈증은 신생아의 총 혈중 칼슘의 모든 유형에서 발생합니다. 양은 1.75-2mmol / L (7.0-8.0mg / dl) 미만이거나 유리 칼슘은 0.9mmol / L (3.5mg / dl) 미만이며 저혈당증은 저체중아 영아에서 해당 병력 및 임상 증상이 더 흔합니다. 저혈당증에 대한 실험실 검사는 진단에 도움이 될 수 있습니다.
2. 저산소 성-허혈성 뇌병증 : 미숙아 및 질식에서 주로 발생하며, 두개 내 초음파는 진단에 도움이됩니다.
