CO2 보유
소개
소개 이산화탄소 보유는 특별한 병리학 용어로, 호흡기 기능 장애의 다양한 원인이 저산소증을 유발하여 이산화탄소가 증가, 축적 및 보유되어 정상적인 세포 대사 및 가스 교환에 영향을 미쳐 이산화탄소 보유 및 일련의 임상 증상을 초래합니다.
병원균
원인
다양한 원인으로 인한 호흡 부전으로 저산소증이 발생하여 이산화탄소 증가, 축적, 보유, 정상적인 세포 대사 및 가스 교환에 영향을 미쳐 이산화탄소 보유를 초래합니다.
혈액 내 O2는 용해 된 형태와 결합 된 형태로 존재합니다. 혈액의 총 O2 함량의 약 1.5 %만을 차지하는 용해 량은 매우 적으며, 결합은 약 98.5 %입니다. O2의 결합 형태는 옥시 헤모글로빈 (HbO2)이다. 헤모글로빈 (Hb)은 적혈구의 염색 단백질이며 분자 구조가 O2를위한 훌륭한 도구입니다. Hb는 CO2 수송에도 관여하므로 혈액 가스 수송에 중요한 역할을합니다.
확인
확인
동맥혈 가스 분석은 이산화탄소 보유 정도를 객관적으로 반영 할 수 있으며, 산소 요법을 안내하고, 기계적 환기의 다양한 매개 변수를 조정하고, 산-염기 균형 및 전해질을 교정하는 데 중요한 가치가 있습니다.
먼저, 동맥혈 이산화탄소 분압 (PaCO2)
혈액 내에서 물리적으로 용해 된 CO2 분자에 의해 생성 된 압력을 의미하며, 일반적인 PaCO2는 4.6kPa-6kPa (35-45mmHg)이며, 압력이 6kPa보다 크면 환기가 충분하지 않습니다. Henderson-Hassellbalch 공식에 따르면 pH는 7.20보다 낮아 순환 및 세포 대사에 영향을 미칩니다 호흡 부전의 진단 지표 인 PaCO26.65kPa (50mmHg)로 신체 보상 메커니즘으로 인한 만성 호흡 부전.
둘째, pH 값
혈액 내 수소 이온 농도의 음의 로그의 경우 정상 범위는 7.35-7.45이고, 평균은 7.40이며, 이는 보상되지 않은 산증의 경우 7.35 미만이고, 보상되지 않은 알칼리증의 경우 7.45보다 높지만 특성을 나타내는 것은 아닙니다. 산-염기 중독, 임상 증상 및 pH 변화는 밀접한 관련이 있습니다.
3. 알칼리 과잉 (BE)
38 ° C, CO2 분압 5.32 kPa (40 mmHg), 혈중 산소 포화도 측정 100 % 조건, pH 7.4까지의 혈액 적정량 산과 알칼리의 필요량, 인간의 대사 산-염기 불균형에 대한 정량적 지표, 산 BE의 양은 양이고, 대사성 알칼리증; 알칼리 첨가 EB의 양은 음수이며, 대사성 산증이며, 정상 범위는 02.3mmol / L이며, 대사 산-염기 불균형을 교정 할 때 추정 산으로 사용할 수 있습니다 또는 항-알칼리성 약물의 용량에 대한 언급.
넷째, 완충 알칼리 (BB)
그것은 중탄산염, 인산염, 혈장 단백질 염, 헤모글로빈 염 등을 포함하여 혈액 내 다양한 완충 알칼리의 총 함량입니다. 그것은 산-염기 간섭에 대한 인체의 완충 능력과 산-염기 불균형에 대한 신체의 특정 보상을 반영합니다 이 경우의 정상치는 45mmol / L이었다.
V. 실제 중탄산염 (AB)
AB는 실제 이산화탄소 분압 및 산소 포화 상태에서 인간 혈장에 포함 된 중탄산염의 함량으로, 정상 값은 22-27mmol / L, 평균값은 24mmol / L, HCO3- 함량은 PaCO2와 관련이 있습니다. PCO2가 증가하고 혈장 HCO3- 함량이 증가하는 반면, HCO3-plasma buffer base 중 하나는 산이 체내에 너무 많이 고정되어있을 때 HCO3-buffering으로 pH를 안정화시킬 수있는 반면 HCO3- 함량은 감소하여 AB는 호흡하고 신진 대사의 이중 효과.
표준 중탄산염 (SB)
38 ° C에서 PaCO 2는 5.3 kPa이고 헤모글로빈은 100 % 산소 처리되고 측정 된 혈장 중탄산염 (HCO3-) 함량은 정상 값은 22-27 mmol / L입니다. 평균 24mmol / L, SB는 호흡 인자의 영향을받지 않으며, 그 값의 증가 또는 감소는 신체의 HCO3- 저장소의 양을 반영하므로 대사 인자의 추세 및 정도를 나타냅니다 .SB는 대사성 산증에서 감소합니다. 제기 된 ABSB는 CO2 보유를 나타냅니다.
일곱, 이산화탄소 결합능 (CO2CP)
정상적인 수치는 22-29mmol / L로 신체의 주요 알칼리 매장량을 반영하며 대사성 산증 또는 호흡 성 알칼리증이 발생하면 CO2CP가 감소하고, 대사성 알칼리증 또는 호흡 성 산증이 발생하면 CO2CP는 증가하지만 호흡 산은 증가합니다 중독에 대사성 산증이 동반되는 경우 CO2CP가 반드시 증가 할 필요는 없으며 호흡 성 산증으로 인해 신장이 NH4 + 또는 H + 형태로 H +를 배출하고 HCO3-를 흡수하여 알칼리 축적량이 증가하므로 CO2CP의 증가가 어느 정도 반영됩니다. 호흡 성 산증의 심각도는 혈액에서 CO2의 빠른 변화를 반영 할 수 없으며 대사 알칼리성 또는 산증의 영향을 받기 때문에 CO2CP는 일방적이며 임상 및 전해질과 함께 고려해야합니다.
진단
차별 진단
(1) 산-염기 균형 불균형 및 전해질 불균형
정상적인 사람들은 매일 신장에서 일정량의 고정 산이 배출되고 폐를 통해 배출되는 H2CO3 (휘발성 산)은 상당히 크기 때문에 호흡 부전은 산-염기 균형 및 체액 전해질 함량의 조절에 심각한 영향을 미칩니다.
1, 산-염기 균형 장애 : 많은 CO2 보유로 인한 호흡 장애로 인한 호흡 부전, PaCQ2가 증가하여 호흡 성 산증을 유발 함; 동시에 심각한 저산소증, 산화 과정 장애, 산성 대사 물질로 인해 동시에 동시 발생 대사성 산증. 환자가 신장 기능 부전 또는 감염, 쇼크 등이있는 경우 신기능 장애의 증가 또는 신체의 고 정산의 양의 증가로 대사성 산증이 악화됩니다. 산소 부족으로 인한 인공 호흡 장애로 인한 호흡 부전은 과도한 환기 완화를 유발하여 CO2가 과도하게 배출되어 대사성 알칼리증이 호흡기 알칼리증과 동시에 발생할 수 있습니다. 호흡 부전이있는 일부 환자에서 대사성 알칼리증 (대부분의 iatrogenic)은 만성 호흡기 산증, 과도한 CO2 배출의 치료에 인공 호흡기를 부적절하게 사용하는 등의 치료 후에 종종 발생합니다. H2CO3는 현저히 감소하고 현재 보상 조절에 의해 증가 된 HCO3는 소변으로 빠르게 배출 될 수 없으므로 대사 알칼리증이 발생할 수 있습니다. 산증을 교정하는 경우 과도한 알칼리는 칼륨 섭취와 같은 대사 알칼리증을 유발할 수 있습니다. 많은 칼륨 분포 이뇨제와 부 신피질 호르몬을 불충분하게 적용하면 저칼륨 혈증 알칼리증이 발생할 수 있습니다.
2, 전해질 불균형 : 종종 혈액 C에 의해 발생하는 호흡 성 산증, HCO3 증가, 이는 다음과 같은 원인으로 인한 것입니다 : 1 신장 관 수소 분비, 증가, NaHCO3 재 흡수 증가, 소변과 NH4Cl의 형태로 더 많은 Cl- 배설; 2 이뇨제를 장기간 사용하거나 두개 내압을 증가 시키면 구토는 너무 많은 Cl을 잃을 수 있습니다 .3 혈액에 CO2가 축적되면 적혈구에 HCO3가 적고 혈액 cl에 의한 혈장 Cl 교환이 낮아집니다. 혈청 칼륨, 혈중 나트륨 및 혈중 칼슘의 변화는 산-염기 균형 장애, 치료 조치 및 신장 기능에 의해 영향을받으며, 그 농도는 정상이거나 상승 또는 감소 할 수 있습니다.
(B) 중추 신경계의 변화-폐 뇌병증
1, CO2 보유 : 뇌척수액에서 수소 이온의 농도를 높이고 뇌 세포 대사에 영향을 미치고 뇌 세포 흥분을 감소 시키며 피질 활동을 억제합니다 .CO2가 증가하면 피질 자극을 유발하여 피질 흥분을 유발합니다 .CO2가 계속 상승하면 피질 하층이 억제되어 중추 신경계가 마취 상태에있게됩니다. 마취를 경험 한 환자의 경우 종종 불면증, 정신 흥분 및 과민 증상이 있습니다.
2. 폐 뇌병증 : 중추 신경계 및 호흡 부전으로 인한 기능 장애가 특징 인 증후군을 나타냅니다. 임상 적으로 초기 단계의 흥분성 증가 과정으로 인해 환자는 기억 상실, 두통, 현기증, 과민성, 환각 및 혼란을 나타 냈습니다. PacO2가 10,6 kPa (80 mmHg) 이상에 도달하면 대뇌 피질이 억제되고 환자는 점차 발현 부족으로 바뀌었다. 졸음, 혼란, 혼수 상태 등 폐 뇌병증은 뇌 혈관 확장 및 혼잡과 함께 초기 단계에서 대부분 기능 장애입니다. 말기에는 심각한 뇌부종, 뇌출혈 및 기타 심각한 병변이있을 수 있습니다. 폐 뇌병증은 뇌에서 저산소증, 고용량, 산증 및 미세 혈전 형성의 조합의 결과입니다.
3. 고혈압 및 산증 : PaCO2의 상승은 중추 신경계의 기능을 저해 할뿐만 아니라 뇌 혈관에도 직접 작용하며, PaCO2가 1.33kPa (10mmHg)의 정상 수준을 초과하면 뇌 혈관이 확장되고 뇌 혈류가 50 증가 할 수 있습니다. %. PaCO2가 너무 높으면 대뇌 혈관이 분명히 확장되고 혼잡해질 수 있으며 모세관 벽 투과성이 증가하여 혈관성 뇌 부종, 두개 내압 및 시신경 머리 부종이 발생합니다. 심한 경우에는 뇌성 마비가 발생할 수도 있습니다. 뇌척수액 및 뇌 조직의 pH를 변화시킴으로써 중앙 중심에 대한 CO2 축적의 효과를 발휘할 수있다. 뇌척수액의 버퍼링 용량은 혈액보다 낮으며, 정상적인 뇌척수액의 pH는 낮은 (7.33 ~ 7.40), PCO2는 동맥혈보다 약 1.0kPa (7.5mmHg) 정도 높으므로 PaCO2가 증가하면 뇌척수액의 CO2도 증가합니다. 혈액의 pH를 낮추면 포스 포 리파제 활성 향상, 세포막 구조 손상, 침투성 증가와 같은 뇌 세포 손상을 악화시킬 수 있습니다. 리소좀 막 안정성이 감소하고 다양한 가수 분해 효소를 방출하여 조직 성분을 분해 할 수 있습니다 뇌 세포의 부종, 퇴행 및 괴사를 촉진합니다.
(3) 호흡기 시스템의 변화
1. PCO2의 특정 농도는 호흡 운동을 유지하기위한 중요한 생리적 자극입니다. 호흡에 대한 CO2의 자극 효과는 두 가지 방법으로 달성됩니다.
1 말초 화학 방사선 자극 : PCO2가 상승하면 경동맥 및 대동맥의 말초 화학 방사선을 자극하여 부비동 신경 및 대동맥 신경의 구 심성 자극을 증가시켜 골수 호흡기 센터에 흥분을 일으켜 호흡을 가속화시킵니다.
2 중앙 화학 수용체의 자극 : 중앙 화학 수용체는 H +에 민감한 뇌측 수질의 표면 부분에 위치합니다. 그 주위의 세포 외 세포도 뇌척수액이며, 혈액-뇌척수액 장벽과 혈액 뇌 장벽은 H +와 HCO-3에 비교적 불 투과성이며, CO2는 쉽게 통과됩니다. 혈액 내 PCO2가 상승하면 CO2는 상기 장벽을 통해 뇌척수액으로 들어가고 H2O와 결합하여 HCO3-를 형성 한 다음 H +를 분리하여 중앙 화학 수용체를 자극합니다. 특정 신경 연결을 통해 골수 호흡기 중심 뉴런을 자극하고 호흡을 향상시킵니다. PCO2가 호흡을 조절하는 2 가지 경로 중에서, 중앙 화학 수용체의 경로가 지배적이다. 특정 범위 내에서, 상승 된 동맥혈 PCO2는 호흡을 강화시킬 수 있지만, 특정 한계를 초과하면 호흡 억제를 유발할 수 있습니다.
2. 호흡 부전으로 인한 저산소 혈증 및 고혈압은 호흡 기능에 추가로 영향을 줄 수 있습니다. PaO2는 경동맥의 1 차 대동맥 화학 수용체의 자극을 감소시키고, 중앙 골수 화학 수용체에 대한 PaCO2의 영향은 호흡의 심화를 가속화하고 폐포 환기를 증가시킬 수 있으며, 이는 보상 적이다. 그러나 4kPa (30n1mHg) 이하의 Pao2 또는 Paco. 10.6KPa (80mmHg) 이상에서는 호흡기 센터를 억제하고 호흡을 약화시킵니다. 호흡 부전 환자의 호흡 기능 변화는 많은 주요 질병과 관련이 있습니다. 폐쇄성 인공 호흡 장애와 같은 폐쇄성 폐색으로 인한 호흡 곤란 감소 (위 호흡기 폐쇄) 또는 호기 호흡 곤란 (호흡기 폐쇄 방해)으로 인한 제한적 인공 호흡 부족 얕고 빠른 호흡이 발생합니다. 중심 호흡 부전은 종종 느린 호흡, 심한 호흡 리듬 장애, 조석 호흡, 골수 호흡, 한숨 같은 호흡 및 몸을 숨쉬는 호흡을 나타냅니다.
조석 호흡이 더 일반적입니다. 호흡이 점차적으로 얕은 곳에서 깊은 곳으로 변한 다음 점차 느려진다는 사실을 특징으로하며, 짧은 호흡 정지 후 위의 호흡 과정이 반복됩니다. 이 유형의 호흡은 두개 내압, 요독증, 중증 저산소증 및 호흡기 센터의 손상 또는 억제에서 나타납니다. 이 메커니즘은 일반적으로 호흡기 센터의 흥분성 감소로 인한 것으로 여겨지며, 이때 혈액 내 CO2의 정상적인 농도는 호흡기 센터를 자극 할 수 없으므로 무호흡이 발생하며 혈액의 CO2가 점차 증가하여 호흡기 센터를 자극하기에 충분한 농도에 도달합니다. 호흡이 일어나고 CO2가 서서히 배출되고 혈액의 CO2 농도가 감소하며 무호흡이 발생합니다. 반복적으로 반복적으로 성능은 조수와 같으므로 조석 호흡이라고합니다. 골수 호흡은 중앙 호흡 부전의 늦은 증상이며 호흡의 리듬과 진폭은 불규칙하고 무호흡이 있으며 호흡 속도는 12 비트 / 분 미만입니다 한숨 같은 호흡과 졸음 같은 호흡은 호흡을 특징으로하는 호흡 증상을 죽이고 있습니다. : 희석 및 불규칙, 입 흡입 및 호흡 보조 근육 활동이 증가하여 호흡이 약화되고 중단됩니다.이 두 호흡은 호흡 센터가 심하게 억제 된 상태임을 나타냅니다.
(4) 순환계의 변화
어느 정도의 PaO2 감소 및 증가 된 PaCO2는 말초 화학 수용체 (캐로 티 바디 및 대동맥 신체)를 자극하고, 심박수를 가속화하며, 심근 수축을 강화시키고, 혈압을 증가시킬 수 있으며, 또한 교감 흥분 및 부신을 유발할 수있다. 분비 증가, 빠른 심장 박동, 심근 수축 증가, 혈압, 피부 및 복부 내장 혈관 수축, 심장 및 뇌 혈관 확장. 이러한 변경은 보상입니다. 일정 수준의 CO2 보유는 말초 소 혈관에 직접적인 영향을 미치므로 확장되어 폐와 신장 동맥을 제외하고 피부 혈관 확장은 팔다리가 땀을 흘리면서 따뜻하고 장미 빛을 만들 수 있습니다. 결막 및 뇌 혈관 확장은 혼잡합니다. 중증 저산소증 및 CO2 보유는 심혈관 중심 및 심장 활성을 직접 억제하고, 혈관 확장을 악화시켜 혈압을 낮추고, 심근 수축성을 감소시킬 수 있습니다. O2 및 CO2 보유 부족은 작은 폐 혈관 수축을 유발하고 폐 순환 저항을 증가시켜 폐 고혈압 및 오른쪽 심장 부하를 증가시킵니다.
호흡 부전은 종종 심부전, 특히 오른쪽 심부전과 관련이 있으며, 그 주요 원인은 폐 고혈압 및 심근 손상입니다. 발생 메커니즘은 중증 저산소증과 밀접한 관련이 있습니다 (폐 심장병 및 저산소증 참조). Hypercapnia는 또한 산증으로 인해 발생할 수 있으며 이는 심장 손상을 심화시킵니다.
(5) 신장 기능의 변화
약한 CO2 보유는 신장 혈관을 증가시키고 신장 혈류를 증가 시키며 소변 배출량을 증가시킵니다 PaCO2가 8.64 kPa를 초과하면 혈액 pH가 현저히 떨어지고 신장 혈관 경련, 혈류가 감소하고 HCO3- 및 Na + 재 흡수가 증가하며 소변 배출량이 감소합니다. 저산소증과 CO2 축적으로 인한 호흡 부전은 지속적인 동맥 경련을 유발하고, 신장 혈류를 줄이며, 신장이 적습니다 : 공 여과 속도가 감소하고, 소변 소변, 단백질, 적혈구, 백혈구 및 캐스트. 심한 경우에는 빈뇨, 빈혈 및 대사성 산증과 같은 변화로 급성 신부전이 발생할 수 있습니다.
(6) 위장관 변화
CO2 보유는 위산 분비를 증가시켜 호흡 부전 중에 위 점막 침식, 괴사 및 궤양이 발생할 수 있습니다. 위장관 출혈을 일으 킵니다.
